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CUESTIONES SOBRE EL CORAZÓN

A continuación aparece una selección extensa de  cuestiones  sobre el corazón humano, con  su solución razonada.

Fenómeno que sigue a la aparición de un impulso eléctrico prematuro después de una contracción previa. Produce un latido débil, seguido de una pausa compensadora y de un latido de fuerza mayor que el normal. El fenómeno se disipa en los dos o tres latido siguientes.
Es un efecto inotrópico positivo causado por: Un incremento transitorio de calcio intracelular libre por una mayor captación cálcica del retículo sarcoplásmico.
Junto a este efecto muscular, la mecánica cardíaca también participa, por cuanto que durante la pausa compensadora que sigue a la extrasístole sirve para un mayor llenado y por tanto, mayor fuerza de contracción por la ley del corazón.

La caída subsiguiente al incremento de frecuencia, se explica por un menor tiempo de repleción de los depósitos de calcio, necesarios para la siguiente contracción.
El incremento de la fuerza de contracción posterior, se explica por un incremento en el calcio iónico libre en el plasma, que fuerza el gradiente de entrada hacia los reservorios de calcio, por lo que ante un siguiente estímulo, la salida de calcio responsable de la contracción es mayor.

Debido al tiempo que dura la fase refractaria del potencial de acción en la fibra muscular que coincide con la duración de la contracción (ya que ésta se da durante la fase meseta), por lo que cuando se puede volver a estimular ya ha finalizado la contracción muscular.

Porque durante la fase de reposo, cuando todo el corazón está repolarizado (segmento TP) y por tanto positivo, existe una región que por lesión se halla despolarizada y por tanto negativa, creándose una corriente eléctrica cuyo dipolo o vector eléctrico tendrá la cola en la zona negativa o lesionada y la cabeza en la región positiva o ilesa.

La I tendría un R muy positiva; la II también sería positiva aunque menos que la I, mientras que la III sería negativa.

Durante la contracción isovolumétrica, dado que es la fase del ciclo cardíaco donde se están generando los puentes entre actina y miosina, lo cual requiere calcio y ATP.

Volumen de fin de sístole.
Representa el volumen de reserva ventricular frente a incrementos momentáneos de la contractilidad cardíaca.

– La fracción de eyección (FE) = VS/VFD = (VFD – VFS)/VFD
– Es un índice que nos indica el porcentaje de sangre que se eyecta en cada latido, existiendo un mínimo cifrado en un 50% por debajo del cual se considera un corazón insuficiente.
El valor normal a la frecuencia cardíaca de reposo (70 latidos/min) es de un 60%.

Por la acción bombeante de la aorta, la cual con base en sus propiedades distensibles y elásticas, el volumen de eyección ventricular se acumula en distensión aórtica. Cuando cesa el llenado aórtico, la energía potencial acumulada en el estiramiento de las fibras elásticas aórticas se convierte en energía cinética, que determina el acortamiento de éstas y la vuelta a su longitud inicial, que en el vaso supone una reducción del diámetro aórtico a su valor de reposo y la puesta en movimiento hacia delante del volumen acumulado durante la fase de distensión.

– En el 1º, aplicando la ley de Laplace (T=P.r/2h) se tiene que como el radio intraventricular no ha variado, la presión sistólica necesaria para alcanzar la tensión (o poscarga) es menor, pues se ve compensada con el incremento del espesor muscular, lo que supone menor trabajo cardíaco.

– En el 2º, y aplicando la misma ley, como el radio se encuentra aumentado por la dilatación y el espesor ha disminuído por el estiramiento de las fibras, la presión sistólica necesaria para alcanzar la tensión (poscarga) es mayor y por tanto será mayor el trabajo cardíaco, el consumo de oxígeno y la demanda sanguínea coronaria, lo cual puede comprometer el suministro.

La fuerza de contracción isométrica frente a una poscarga, ya que se aumenta el número de puentes actina-miosina. También la velocidad inicial de acortamiento, haciéndose mayor para una misma contracción isotónica.

La distensibilidad de las fibras musculares cardíacas es sinónimo de energía potencial contráctil, porque determina la longitud de los sarcómeras y consecuentemente la posibilidad de generar puentes de actina y miosina. Una disminución importante de la distensibilidad o un aumento, supone disminución de dicha energía potencial contráctil.

Durante la inspiración se produce una disminución de la presión intratorácica que afecta a todas las estructuras que se encuentran dentro del tórax, por ser una cavidad cerrada.
El ventrículo derecho, por su menor espesor muscular, sufrirá una disminución en su presión aumentando el gradiente de presion entre las venas extratorácicas y dicho ventrículo, lo que llevará a un aumento en el llenado diastólico y por tanto, del gasto cardíaco derecho. La distensión provocada en la circulación pulmonar por la caída de presión supone un aumento de su capacidad para absorber el incremento del flujo sanguíneo derecho.

Porque la pared del ventrículo derecho es más delgada que la del ventrículo izquierdo.

La inhibición de la bomba ATPasa Na/K del sarcolema supone disminución del gradiente de sodio necesario para sacar el calcio iónico intracelular, lo que supone un incremento de la contractilidad.

No se podría realizar la adaptación compensatoria de volumen de llenado diastólico a variaciones en la poscarga y el corazón se volvería insuficiente.

Aumentaría, dado que necesitaría menos energía para vencer dicha resistencia y tendría más para la eyección.

Porque acabada la contracción y cerradas las válvulas arteriales, el músculo se relaja colgado de la poscarga final constante y fija, por lo que no participa en la elongación pasiva del músculo.

Los dos componentes son: uno el cierre de la válvula aórtica y el segundo el cierre de la válvula pulmonar.
Para separarlos basta con situar al sujeto en inspiración mantenida. Esta acción supone un mayor llenado del ventrículo derecho alcanzando antes la presión pulmonar, que en el caso del ventrículo izquierdo con respecto a la aórtica, por lo que se cierra antes la válvula pulmonar que la aórtica.

Estudiando el comportamiento cardíaco a VDF constante, y viendo como responde a una contracción isovolumétrica.

Al disminuir la diferencia arteriovenosa de O2  por mezcla de sangres, el GC saldría muy alto, lo cual en condiciones de reposo, haría sospechar este tipo de problemas.
Ante este problema lo mejor es utilizar varias muestras de sangre venosa tomadas en diferentes partes y promediar.

Se explica por la ecuación de Laplace. Mientras que en la fibra aislada toda la energía, una vez alcanzada la poscarga, se convierte en acortamiento, en el ventrículo, el acortamiento determina disminución del radio y aumento del espesor muscular, como la tensión superficial o poscarga es constante, se produce un incremento forzoso de la presión intraventricular.

Por que de acuerdo con la ley de Laplce donde Ps = (Tw. 2h)/r, si h es constante y r aumenta, en el equilibrio Tw debe aumentar también. Esto significa que para una misma Ps, el miocardio necesita desarrollar una mayor tensión longitudinal y en consecuencia demandará un mayor consumo de oxígeno.

La presión de pulso (Pp) o presión diferencial (PD) se calcula restando de la presión sistólica (Ps )la diastólica (Pd), luego :

Pp = Ps – Pd = 125 – 75 = 50 mmHg

La presión arterial media (Pa) se calcula mediante la fórmula Pd + Pp/ 3 luego:

Pa = 75 + 50/3 = 91,6 mmHg92 mmHg

a. La presión de pulso (Pp) o presión diferencial (PD) se calcula restando de la presión sistólica (Ps )la diastólica (Pd), luego :

Pp = Ps – Pd = 150 – 90 = 60 mmHg

b. La presión arterial media (Pa) estimada se calcula mediante la fórmula Pd + Pp/ 3 luego:

Pa = 90 + 60/3 = 110 mmHg

c. El gradiente medio es la diferencia entre la presión arterial media y la auricular derecha:

Pa = 110 mmHg; Pauricula = 3 mmHg luego la diferencia es 107 mmHg

d. Ante un aumento de la presión auricular derecha en 13 mmHg, el gradiente de presión sería 110 – 13 = 97 mmHg.

Suponiendo que cambiaran los otros parámetros (no probable) el flujo disminuiría en proorción a la disminución del gradiente.

a. La reducción de la poscarga determina un aumento del volumen sistólico.
Una poscarga disminuida supone un menor desarrollo de fuerza por parte del músculo ventricular lo que supone una contracción más rápida (relación fuerza/velocidad) y de esta forma aumente la fuerza de eyección y el volumen sistólico.

b. La hipertrofia ventricular supone un incremento del volumen sistólico.
En la hipertrofia ventricular el músculo tiene mayor proporción de filamentos contráctiles, por lo que es capaz de generar mayor fuerza de contracción.

c. En la estenosis aórtica se produce una disminución del volumen sistólico. 
La estenosis aórtica supone un aumento de la resistencia de salida a de sangre y aumenta el gradiente de presión a ambos lados. Esto supone un aumento de la poscarga y por tanto, un incremento de presión ventricular durante la fase isovolumétrica para cualquier valor de eyección, y una menor energía para la fase auxotónica de eyección, es decir una disminución del volumen sistólico.

d. El incremento de la presión arterial supone una disminución del volumen sistólico. 
El incremento de la presión arterial se refleja en un incremento de la poscarga. Mayor energía se consume durante la fase isovolumétrica de la contracción ventricular y menor energía para la fase eyectiva.

e. Ante un incremento del volumen fin de diástole se produce un incremento del volumen sistólico. 
Ante un aumento del volumen fin de diástole se produce un alargamiento de las sarcómeras y por tanto un incremento de la fuerza de contracción de acuerdo con la curva longitud-tensión. Se supone que el corazón está trabajando en la parte ascendente de dicha curva.

f. Ante una insuficiencia cardiaca se produce una reducción del volumen sistólico. 
En una insuficiencia cardiaca, el corazón pierde capacidad para eyectar un volumen adecuado de sangre.

g. La digital incrementa el volumen sistólico. 
La digital es un cardiotónico (por su capacidad de incrementar el calcio iónico libre intracelular), por lo que incrementa la fuerza de contracción y así el volumen sistólico.

h. La estimulación vagal determina un incremento del volumen sistólico.
La estimulación vagal supone una disminución de la frecuencia cardiaca y también una reducción de la contractilidad por la disminución del calcio iónico libre intracelular, al aumentar el tiempo diastólico. Sin embargo, esta disminución de contractilidad es compensada por el mayor tiempo de diástole y por tanto de llenado ventricular, lo que según la relación longitud/fuerza (ley de Starling), el ventrículo desarrolla más fuerza y mayor volumen sistólico.

a. La estenosis aórtica determina un aumento de la poscarga
La estenosis aórtica supone un aumento de la resistencia de salida a de sangre y aumenta el gradiente de presión a ambos lados. Esto supone un aumento de la poscarga.

b. La regurgitación mitral disminuirá algo la poscarga. 
Durante la sístole ventricular y en la fase isovolumétrica parte de la presión intraventricular se empleará para la salida de sangre por la válvula mitral, por lo que la presión (poscarga) será algo menor que si la válvula mitral estuviera cerrada.
Mecanismos compensatorios, incluido el aumento del volumen de sangre, tenderán a aumentar el llenado ventricular.

c. La hipertensión arterial aumenta la poscarga. 
La hipertensión arterial sistémica es una resistencia a la apertura de la válvula aórtica por lo que el ventrículo izquierdo debe generar mayor tensión y por tanto de acuerdo con la ley de Laplace, se genera una mayor poscarga.

 

d. La regurgitación aórtica aumenta la poscarga. 
La regurgitación aórtica supone que durante la fase diastólica ventricular y sistólica aórtica, se produzca una entrada de sangre al ventrículo que sumada a la entrada normal de sangre durante la diástole, lleve a la larga a una dilatación ventricular, que de acuerdo con la ley de Laplace determina un aumento de la tensión y por tanto de la poscarga.

 

e. La estenosis mitral supone poco cambio en la poscarga. 
La estenosis mitral ocasiona una disminución del llenado ventricular izquierdo. Mediante mecanismos compensatorios como el incremento del volumen sanguíneo y la vasoconstricción periférica, el resultado a largo plazo será un mínimo cambio en la poscarga.
Ante una estenosis momentánea de la mitral, la disminución del llenado ventricular llevaría a un volumen fin de diástole menor y por tanto, a una menor energía de contracción, una menor tensión, una menor poscarga.

Aplicando la fórmula del gasto cardiaco tenemos:

GC = VS x FC

GC = 100 x 30% ml/min x 70 lat/min = 70 ml x 70 = 4,9 L/min

en vez de los 7 L/min si no hubiera regurgitación.

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