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REGULACIÓN LOCAL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

ESQUEMA GENERAL DEL CONTROL CARDIOVASCULAR

Animación 1.
Objetivo de la regulación cardiovascular.

LA REGULACIÓN CARDIOVASCULAR

El objetivo del sistema cardiovascular es generar y distribuir un flujo de sangre que permita intercambio capilar adecuado a la demanda metabólica de cada tejido y órgano del sistema.

Debido a la actividad del sujeto, su ritmo circadiano, las diferentes situaciones fisiológicas que puedan darse (cambios posturales, estado emocional, cambios en el volumen plasmático (deshidratación, hiperhidratación), etc.,) y las alteraciones patológicas, la demanda de flujo sanguíneo varía continuamente, así como su distribución regional. Como el flujo depende de la presión de perfusión, es decir de la presión arterial, ésta se convierte en el objetivo principal del sistema de control cardiovascular. (Ver animación 1).

Para ello se controlan tres variables fundamentales que afectan a la PRESIÓN ARTERIAL: el GASTO CARDÍACO, la RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL y el VOLUMEN SANGUÍNEO.

Como los tejidos y órganos se encargan de controlar continuamente, mediante mecanismos locales, su propio flujo, para que éste llegue al resto del organismo se necesita la intervención de un sistema de control de tipo sistémico como lo es el sistema nervioso y el hormonal. Por tanto, hay dos niveles de control: el LOCAL que afecta a la RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL Y A LA DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO y el SISTÉMICO que se encarga de asegurar el flujo adecuado a cada uno de los tejidos y órganos del sujeto.

La regulación sistémica se hace a través del sistema nervioso y del sistema endocrino. El sistema nervioso organiza su control en función de diferentes reflejos nerviosos basados en el origen de los parámetros medidos por sus sensores. La respuesta nerviosa es de tipo rápido y necesaria para ajustar cambios rápidos de la presión arterial, mientras que la respuesta hormonal está diseñada para ajustar el sistema cardiovascular a cambios más duraderos.

Regulación local del sistema cardiovascular
Figura-1:Regulación local del sistema cardiovascular.

REGULACIÓN LOCAL

Dentro del esquema regulador del aparato cardiovascular, la regulación local o intrínseca representa un importante punto de control local del flujo y de resistencia vascular sistémica.

Algunos órganos y tejidos intentan primero mantener lo más constante posible su flujo de entrada y cuando las condiciones lo requieren, aumentarlo. Con base a estos objetivos, podemos observar tres respuestas locales características como son la autorregulación local del flujo, la vasodilatación provocada por la intensidad del flujo y la hiperemia reactiva frente a una oclusión pasajera.  (Figura 1)

Todas estas respuestas, variables en intensidad según el tipo de tejido u órgano, están basadas en las propiedades miógenas del músculo liso vascular de las arteriolas, así como en la presencia de determinados metabolitos con función vasodilatadora y que son índice del estado metabólico del tejido, disponibilidad de oxígeno, etc., sin olvidarnos del importante papel que el endotelio vascular juega en la liberación de factores con acción vasodilatadora o vasoconstrictora, en respuesta a la acción de factores nerviosos, humorales o físicos, así como la capacidad que el endotelio tiene para producir, de forma basal, dichos factores responsables en parte del tono vasomotor en reposo.

Animación 1. Respuesta autorregulatoria.

AUTORREGULACIÓN 

En el punto A de la figura se produce un aumento de la presión de perfusión que supone un incremento del flujo. Éste cae lentamente a un nivel próximo a su valor normal, mientras se mantiene la presión alta. Cuando ésta presión vuelve a su valor incial (B), se observa una disminución del flujo por debajo de su nivel normal, debido al estado contráctil en que se encuentra el vaso, pero se recupera nuevamente el valor normal del flujo. Si ahora provocamos una disminución de la presión de perfusión por debajo de su valor normal (C), observamos como ahora se produce una disminución del flujo que vuelve lentamente a un valor próximo a su valor normal mientras la presión sigue disminuida. (Figura 2) y Animación 1.

El mecanismo es de tipo miogénico y por tanto independiente del endotelio, pues se puede observar en vasos donde se les ha quitado dicha capa.

El papel funcional de la autorregulación puede apreciarse en el cambio postural del sujeto. En estas circunstancias, al ponernos de pie, la presión transmural por debajo del corazón aumenta, mientras que por encima del corazón disminuye. Significa que mediante esta respuesta la circulación periférica situada por debajo del corazón responderá con una vasoconstricción y la situada por encima del corazón con una vasodilatación, compensándose así los cambios en la presión de perfusión debidos al cambio postural.

Autorregulación vascular
Figura-2: Autorregulación vascular.

Si la resistencia arteriolar no aumentara en las regiones de las extremidades cuando el sujeto se pone de pie, la presión hidrostática sería tan grande, que por la ley de Starling en la filtración capilar el trasvase de volumen líquido hacia los tejidos sería muy grande, muy superior a la capacidad linfática de drenaje, por lo que se produciría un edema.

Otros ejemplos de autorregulación local del flujo los podemos ver en la circulación coronaria, pulmonar, renal, cerebral, muscular, etc. 

vasodilatación dependiente del flujo
Figura-3: Vasodilatación dependiente del flujo.

VASODILATACIÓN DEPENDIENTE DEL FLUJO

Se puede observar como el flujo laminar de sangre produce un efecto vasodilatador vascular en las arterias de pequeño calibre. La explicación que actualmente se mantiene es que el estrés que produce el flujo sobre las células endoteliales, determina que éstas liberen una sustancia vasodilatadora como el óxido nítrico que actuará sobre la célula muscular lisa provocando su relajación. (Figura 3)

Mecanismo propuesto por Davis PF.: «How do vascular endothelial cells respond to flow?» News Physiol. Sci. 4:22-25,1989

hiperemia reactiva
Figura-4: Hiperemia reactiva.

HIPEREMIA REACTIVA

Ésta se puede explicar por una respuesta miogénica vasodilatadora inicial, debida a la disminución de la presión por la oclusión. Seguida por una respuesta metabólica, debida al acúmulo de metabolitos vasodilatadores por falta de flujo. Cuando se elimina la oclusión se produce un incremento del flujo que puede dar lugar a una mayor vasodilatación dependiente del flujo. Normalmente no se producen oclusiones salvo las posibles compresiones ocasionadas por la actividad muscular esquelética. Sin embargo, sí se utiliza en clínica para estudiar la respuesta circulatotoria periférica a los estímulos vasodilatadores. (Figura 4).

La gráfica muestra la respuesta hiperémica en el antebrazo humano, tras una oclusión de 30 seg provocada por un balón inflable dispuesto alrededor del brazo. Liberada la oclusión se observa un incremento del flujo mayor al inicial. En la segunda oclusión de mayor duración, se ve una respuesta aún mayor. La línea discontinua es la respuesta a la oclusión en un paciente con una enfermedad arterial obstructiva, observándose una respuesta menos acusada y más lenta.

La hiperemia activa a diferencia de la reactiva, depende de las necesidades de oxígeno o metabólicas de los tejidos y es una respuesta sistémica y no local.

ANGIOGÉNESIS

La angiogénesis es un proceso fisiológico consistente en la formación de nuevos vasos a partir de los existentes. Se desarrollan durante la embriogénesis, el crecimiento del organismo y en los procesos de cicatrización, pero también en la transformación maligna del crecimiento tumoral.

Podemos diferenciar entre la vasculogénesis o diseño del patrón vascular a partir de células endoteliales diferenciadas, proceso que ocurre durante la embriogénesis y crecimiento del sujeto. Y la capilarización o angiogénesis o formación de capilares a partir de otros capilares, proceso que puede ocurrir durante toda la vida del sujeto.

La angiogénesis está controlada por una serie de factores de crecimiento provenientes de los tejidos afectados (y de las células cancerosas). En la actualidad se reconocen hasta doce proteínas angiogénicas, de las que destacamos por su papel en la angiogénesis tumoral: el factor del crecimiento endotelial vascular (VEGF) que actúa de forma coordinada con el factor de crecimiento de las células endoteliales derivado de plaquetas (PD-ECGF). También el factor del crecimiento básico de fibroblastos (BFGF). También existen factores inhibidores como el factor 4 plaquetario, la trombospondina-1, la angiostatina o el interferón alfa entre otros.

mecanismo miogénico
Figura-5: Mecanismo miogénico.

CONTROL MIOGÉNICO

Este mecanismo fue inicialmente propuesto por Bayliss en 1902, por lo que también se denomina respuesta de Bayliss. (BAYLISS, W. M. On the local reactions of the arterial wall to changes of internal pressure. J.Physiol.(Lond.) 28:220-231, 1902).

Los vasos sanguíneos responden al incremento de la presión transmural con contracción, y a la reducción de dicha presión con dilatación. Esta respuesta se considera inherente al músculo liso vascular e independiente del control neural, metabólico y hormonal. Se produce fundamentalmente en las arteriolas aunque también puede observarse ocasionalmente en arterias, vénulas, venas y vasos linfáticos.

En la figura 5, podemos observar la respuesta miogénica prototipo en una arteriola canulada frente a un incremento discreto de presión. Después de éste, se observa una distensión inicial pasiva seguida de una contracción gradual que se estabiliza finalmente mientras se mantiene el pulso de presión. Cuando cesa el pulso de presión, el vaso se dilata inicialmente para volver después a un valor normalizado del tono vasomotor.

El mecanismo subyacente a esta conducta vascular no está aún dilucidado, dada la gran variabilidad de resultados obtenidos según la especie, el tejido, el tamaño del vaso y los métodos utilizados. La propuesta clásica señalaba hacia cambios en la permeabilidad al Ca2+ determinados por cambios de tensión muscular y una respuesta contráctil correspondiente. Actualmente se piensa que la tensión muscular determina un cambio en el potencial de membrana que regula la entrada de calcio a través de canales de Ca2+ voltaje dependientes (MEININGER, G. A., AND M. J. DAVIS. Cellular mechanisms involved in the vascular myogenic response. Am. J. Physiol. 263 (Heart Circ. Physiol. 32): H647-H659, 1992).

Para ampliar información consultar: M.J. Davis and M.A. Hill http://physrev.physiology.org/cgi/content/full/79/2/387

En estado normotensivo este mecanismo es uno de los responsables del tono basal vascular.

Animación 2. Regulación metabólica o del endotelio.

CONTROL METABÓLICO Y PARACRINO

Esta hipótesis indica que cuando disminuye el flujo se produce una disminución en el metabolismo celular del tejido, con acúmulo de determinados metabolitos responsables de una respuesta vasodilatadora local, que desaparece cuando el aumento del flujo lava dichos metabolitos. (Animación 2).

Los metabolitos propuestos son: ácido láctico, dióxido de carbono, oxígeno, iones hidrógeno, iones potasio, iones de fosfato inorgánico y adenosina.

Actualmente el mecanismo de acción de estos metabolitos parece explicarse por su efecto en la liberación de determinadas factores paracrinos endoteliales como el óxido nítrico (NO) (antes factor de relajación derivado del endotelio (EDRF)), importante vasodilatador derivado del aminoácido L-arginia. Y la endotelina (ET) (antes: factor constrictor derivado del endotelio (EDCF)), además de otros factores endoteliales con actividad vasomotora. (Ver [1]fisiología del endotelio).

Esta hipótesis también explicaria la capacidad que un tejido tiene de modificar su flujo en función de sus necesidades metabólicas. Al aumentar su metabolismo se producirían unos metabolitos con acción vasodilatadora, mientras que la disminución de su metabolismo supondría la presencia de otros metabolitos, los cuales mediante la intervención de los factores paracrinos endoteliales ejercerían su papel regulador del flujo sanguíneo local.

control humoral
Figura-6: Regulación vascular humoral.

CONTROL HUMORAL

Se conocen varias sustancias no metabólicas y de origen no endotelial que pueden estar implicadas en el control local del calibre vascular, como la HISTAMINA, potente vasodilatador secretado localmente por las células en respuesta a distintos estímulos, aunque también hay indicios de ser un neurotransmisor liberado por las neuronas vasodilatadoras. (Figura 6).

También tenemos la bradicinina y la lisilbradicinina, liberadas en procesos inflamatorios; así como la serotonina (5-hidroxtriptamina (5-HT)), liberada por las plaquetas activas; la trombina activa durante el proceso de coagulación, así como algunas de las hormonas ya estudiadas, entre otros factores, todos ellos ejerciendo su acción vasomotora a través de la liberación endotelial de factores relajantes o constrictores, como podemos ver en la figura.

Recientemente se ha propuesto otro factor, al menos en ratas, con propiedades vasodilatadoras. El sulfito de hidrógeno (H2S), gas que tradicionalmente se ha considerado tóxico pero que sin embargo, se produce de forma endógena en el metabolismo de la cisteína. La enzima que lo produce se encuentra localizada en el músculo liso vascular y no en el endotelio, y su producción parece aumentada por el NO. Su acción (en ratas) vasodilatadora viene mediada por un incremento en las corrientes de K-ATP dependientes, lo que genera una hiperpolarización. (Wang y col. EMBO Journal. vol 20: pp. 6008-6016, 2001)

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