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CIRCULACIÓN ARTERIAL

CIRCULACIÓN ARTERIAL

ES UN SISTEMA DE VASOS DISEÑADO PARA DISTRIBUIR LA SANGRE OXIGENADA POR TODO EL ORGANISMO. SALIENDO DEL CORAZÓN, VA DISMINUYENDO SU DIÁMETRO HASTA LLEGAR A LOS TEJIDOS, DONDE SE ENCUENTRAN LOS VASOS DE MENOR CALIBRE (LOS CAPILARES). TAMBIÉN EN ESE CAMINO VAN CAMBIANDO SUS PROPIEDADES ELÁSTICAS Y CONTRÁCTILES, QUE DEFINEN SU FUNCIÓN EN CADA SEGMENTO.

OBJETIVOS

  1.  Definir cuál es el significado funcional de la presión arterial.
  2. Enumerar y describir los distintos procedimientos que se utilizan para medir la presión arterial, sus ventajas e inconvenientes.
  3. Definir y conocer los valores de la presión arterial sistólica, diastólica, media y diferencial. Enumerar los factores de los que dependen estos valores y razonar cómo los modifican.
  4. Explicar cómo cambian los valores de presión arterial con la edad, sexo, posición y esfuerzo físico.
  5. Describir el pulso arterial y analizar los parámetros cardiocirculatorios que se pueden estimar mediante el mismo.
Figura-1. Características generales del sistema arterial.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL SISTEMA ARTERIAL

(Figura 1)

  1. Regimen de alta presión.
  2. Transformación del flujo inicial intermitente en pulsátil y al final del circuito en uniforme.
  3. Sistema de distribución  con una regulación importante de sus características hemodinámicas.
  4. Comportamiento mecánico  excepto en la región arteriolar, donde es más biológico por la regulación de su contractilidad.

Funciones del sistema arterial mayor.

  1. Reservorio de presión durante cada ciclo cardíaco.
  2. Reservado de volumen durante cada ciclo cardíaco.
  3. Vasos de baja resistencia.

Funciones del sistema arteriolar.

  1. Conservación de la presión arterial.
  2. Oposición a los efectos de la gravedad sobre el flujo sanguíneo en las arterias.
  3. Flujo selectivo a lechos vasculares.
Figura-2. Capas estructurales de los vasos arteriales.

Estructura y funciones de sus vasos

La estructura del vaso arterial está organizada de la siguiente forma (Figura 2):

  • Íntima: formada por el endotelio en equilibrio con la sangre y desde el punto de vista mecánico por elementos elásticos longitudinales.
  • Media: mas gruesa, formada por elementos fibroelásticos dispuestos en círculos transversos que determinan la resistencia a la tensión transversal. Dentro de esta capa se encuentra la musculatura lisa vascular, que de acuerdo con su tono de contracción modifican las características mecánicas  de la pared. Su composición varía a los largo de la trayecto vascular, creciendo en importancia el componente contráctil a medida que se acerca a la región arteriolar.
  • Adventicia: formada por elementos fibrosos de orientación longitudinal y tejido conectivo, nervios y vasos de nutrición.

Los elementos fibroelásticos son importantes en los vasos de mayor calibre, los cuales van disminuyendo a medida que disminuye el calibre del vaso, mientras que el elemento contractil aumenta a medida que disminuye el calibre del vaso, haciéndose máximo en la zona arteriolar.

En el sistema arteriolar mayor, por su régimen de alta presión, sus paredes vasculares están sometidas a tensiones que equilibran las fuerzas de presión intravascular generadas por la bomba cardíaca y la resistencia periférica.  Si analizamos la relación existente entre la tensión longitudinal (Tl=P.r/4e) y la tensión transversal(Tt=P.r/2e), podemos observar que esta última es dos veces la primera. Este hecho indice sobre la constitución estructural de los vasos arteriales, ya que deben estar reforzados en la dirección transversal, como puede verse al analizar su estructura.

La densidad de fibras musculares lisas varia según la región vascular considerada, siendo mayor en la zona arteriolar. Estas células se disponen en fascículos musculares que rodean el vaso en forma helicoidal formando un ángulo de 90% al eje longitudinal del vaso y responden de forma inmediata al estímulo, adquiriendo propiedad funcional de "unidades efectivas" gracias a su diseño estructural. Este diseño consiste en la existencia de nexos (similares a las uniones estrechas) que determinan regiones de baja resistencia eléctrica, lo que permite el acople eléctrico y la rápida propagación de la despolarización.  Además presentan regiones de contacto ricas en fibras elásticas que le dan consistencia estructural y permiten el acople contráctil.

Sus miofilamentos no presentan una organización tan estructurada como en el músculo esquelético o cardíaco, pero si discurren paralelamente al eje eje longitudinal de la fibra. Tampoco tienen un retículo sarcoplásmico  bien organizado, aunque éste es el responsable del secuestro de los iones de calcio. El potencial de membrana en reposo de estas células es del orden de -40 a -60 mV, lo que lleva a que originen potenciales de acción espontáneos.

Figura-3. Inervación de los vasos vasculares.

La inervación es de tipo simpática, siendo muy profusa en la zona arteriolar, donde las terminaciones nerviosas forman redes que rodean a los vasos (Figura 3). En reposo, la descarga tónica de este sistema determina el tono arterial. La despolarización es responsable de la contracción y junto a ésta, están  el calcio libre citoplasmático y el ATP, así como los filamentos de activa y miosina.

Figura-4. Flujo arterial durante la sístole arterial.

Flujo arterial.

Durante la sístole ventricular se produce un incremento del volumen de sangre que entra en la aorta, dada la resistencia al flujo existente en el árbol arterial. La aorta responde con una distensión de la pared aórtica que origina el perfil de presión que podemos ver en la figura 4: subida rápida y a medida que la distensibilidad disminuye, subida más lenta, hasta alcanzar el valor máximo de presión sistólica aórtica.

Figura-5. Diástole ventricular y propagación de la onda de presión arterial.

Durante la diástole ventricular (figura 5) deja de entrar sangre en la aorta, ya que se cierran las válvulas ventriculares. Pero la recuperación elástica de la aorta no es instantánea  ("efecto Windkessel"), debido a la resistencia del árbol arterial y por lo tanto la caída de presión es progresiva, hasta alcanzar el valor mínimo de presión diastólica aórtica.

Figura-6. Flujo arterial uniforme en la región arteriolar.

Este comportamiento elástico de la aorta supone un flujo inicial muy alto, seguido por un flujo, a la salida de la misma, más lento reflejo de su recuperación elástica.

A medida que avanzamos por el lecho vascular arterial, el flujo se va transformando de pulsátil en uniforme al final del lecho arterial (figura 6). Este cambio se debe al cambio de las propiedades elásticas y distensibles de su estructura vascular, ya que las arterias de menor tamaño son menos elásticas y distensibbles es decir, son más rígidas por aumentar su componente contráctil. La perdida de distensibilidad y elasticidad disminuye el efecto de distensión y recuperación típico de los vasos mayores.

Figura-7. Complianza

La aorta y vasos mayores arteriales van disminuyendo su elasticidad y distensibilidad con la edad.

Durante el crecimiento va aumentando la distensibilidad (la relación presión/volumen o complianza) haciéndose máxima entre los 16 y 32 años. A partir de esa edad, se va haciendo más rígida, lo que supone un incremento de la presión arterial y un menor volumen de sangre acumulable. Aunque la distensilidad de la aorta disminuye con la edad, lo que supondría una disminución de su capacidad para acumular volumen ante un cambio de presión, en realidad el volumen total de la aorta aumenta, debido a una elongación  y un incremento del diámetro de la misma.

En los grandes vasos arteriales el flujo es de tipo turbulento (NR>3000) por su gran velocidad, diámetro y viscosidad. La turbulencia es un factor resistivo a tener en cuenta, porque también crece debido a las irregularidades de las paredes vasculares y las bifurcaciones. La turbulencia disminuye frente a la reducción del diámetro del vaso y la velocidad del flujo.

Figura-8. Presión arterial.

Presión arterial.

La presión arterial se genera como consecuencia de la fuerza que ejerce el volumen de eyección ventricular sobre la masa de sangre contenida en el árbol arterial, que a su vez se traduce en tensión sobre las paredes vasculares, de acuerdo con la ley de Laplace (T=P.r/2e). 

El mayor componente fibroelástico de los vasos mayores, hace que éstos se conviertan en elásticos y distensibles, y por tanto actúen como reservorios de presión y volumen, mientras que el sistema arterial menor tiene más elemento activo, actuando como mantenedor y controlador de la presión. El sistema mayor soporta mayores tensiones mientras que el menor, donde disminuye el radio y aumenta el espesor, la tensión es menor. [mfn]Como ejemplo, el aneurisma, donde la dilatación supone incremento de tensión (por aumento del radio y disminución del espesor), así ante un incremento de presión se puede romper la aorta[/mfn]

Durante el ciclo cardíaco la presión arterial sube (en un sujeto arquetipo) a 120 mmHg, también conocida como presión arterial sistólica (PS) y cae a unos 80 mmHg o presión arterial diastólica (PD). Convencionalmente se anota como presión sistólica sobre presión diastólica (máxima/mínima) 120/80 o también 12/8. En el sistema internacional (SI), adoptado por la Organización Mundial de la Salud (OMS), la presión arterial debe medirse en kilopascales, así 1 mmHg equivales a 0,133 kilopascal (kPa). Según esta medida la presión 120/80 sería en unidades SI 16,0/10,6 kPa.

La presión diferencial (Pd), es la resultante de restar a la presión sistólica la diastólica.

La presión media (Pam), es la presión promedio durante todo el ciclo cardíaco. La forma de obtenerla directamente, es integrando el área de la curva obtenida de la presión arterial durante un ciclo cardíaco, de forma que el área que esté por encima de la línea que marca la presión media, tiene que ser igual al área que está por debajo de dicha línea. Normalmente esta línea de la presión media es inferior al punto medio entre la sistólica y la diastólica, dado que la sístole es más corta que la diástole.

La presión media también puede calcularse mediante esta fórmula matemática: Pam=PD+Pd/3  de esta forma y de acuerdo con los valores del arquetipo fisiológico, sería 80+40/3=93 mmHg.

Figura-9. Presión hidrostática

No olvidar que la presión sanguínea en cualquier punto que no esté al nivel gravitatorio del corazón, está sujeta al efecto de la presión hidrostática (ver Figura 9), por lo que tendremos que sumar a la presión media, 0,77 mmHg por cada centímetro por debajo del corazón o restarle -0,77 mmHg/cm por cada centímetro por encima del corazón. De esta forma, en la posición ortostática, la presión arterial total que podemos medir al nivel de los pies sería aproximadamente de unos 190 mmHg (considerando una Pa media de unos 100 mmHg). Y a la altura de las arterias craneales de unos 70 mm Hg (Pam de 100 mm Hg).

Como los cambios de presión hidrostática son iguales en la región arterial y en la venosa, no se altera el gradiente de presión arterio-venoso como fuerza propulsora del flujo sanguíneo.

Figura-10. Factores que determinan la presión arterial.

FACTORES QUE DETERMIAN LA PRESIÓN ARTERIAL 

La presión arterial depende de la distensibilidad (Ca) y del incremento de volumen que se produce en cada embolada cardíaca, son los denominados factores físicos (Figura. 10). Este incremento de volumen es consecuencia de las diferencias existentes entre el volumen que entra en cada sístole (durante la fase rápida de la sístole, donde se produce el incremento rápido de volumen, éste es aproximadamente el 80% del volumen sistólico), y el que sale hacia la periferia (normalmente es igual en porcentaje al tiempo de sístole, aproximadamente un 16% del volumen sistólico) es decir, VSVp.

Figura-11. Factores que modifican el gasto cardíaco y la resistencia periférica total.

En la unidad de tiempo el volumen que entra es consecuencia del producto de la frecuencia cardíaca por el volumen sistólico. Es decir, el gasto cardíaco (Qc). Consecuentemente todos aquellos factores que modifiquen el gasto cardiaco estarán modificando la presión arterial media (Ver figura 11).

El flujo de salida depende de la resistencia periférica total (RPT).

Tanto el gasto cardíaco como la RPT son los factores fisiológicos que modifican la presión arterial media, a través de los factores físicos indicados anteriormente.

Ahora bien en lo referente a la presión de pulso, cambios en el gasto cardíaco suponen cambios en la presión sistólica, mientras que cambios en la resistencia periférica determinan cambios en la presión sistólica y diastólica.

Ritmo circadiano en la presión arterial
Figura-12. Ritmo circadiano en la presión arterial.

Por otra parte, la frecuencia cardíaca también afecta a la presión diastólica, ya que la duración de la diástole determina el nivel mínimo de PD. Así, una disminución de la frecuencia cardíaca supone un aumento del tiempo de diástole y consecuentemente, una disminución de la PD.

Otro factor importante a considerar es el efecto de la edad sobre la presión arterial. Con la edad se incrementa tanto la presión sistólica (Figura 8) como la diastólica (Figura 8), no obstante el incremento de la sistólica es mayor, dado que las paredes arteriales se hacen más rígidas.

Otro factor a tener en cuenta es la variación circadiana de la presión arterial (Figura 12) con un máximo antes de levantarnos y un mínimo al anochecer.

Medida directa de la presión arterial
Figura-13. Medida directa de la presión arterial

MEDIDAS DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Midiendo la presión arterial, podemos obtener una aproximación del estado hemodinámico de la circulación arterial, razón por la cual se han desarrollado varios métodos de medida, que se engloban en métodos directos o invasivos y métodos indirectos o no invasivos.

La medida directa de la presión arterial consiste en la introducción de una cánula en una arteria periférica con un catéter flexible y opaco para su seguimiento radiográfico. Este catéter va unido a un transductor electrónico de presión. Los valores son exactos y reflejan la presión arterial lateral o fisiológica es decir, la presión que ejerce el flujo sanguíneo sobre las paredes arteriales. Sin embargo, si ligamos la arteria canulada por detrás del catéter, convirtiéndose éste en el punto terminal del flujo sanguíneo, lo que obtenemos es la presión terminal que suele ser mayor que la lateral o fisiológica (unos 10 mm de Hg superior).

Una forma de medir la presión lateral es colocando el catéter en una rama arterial derivada de una principal, como por ejemplo podría ser la carótida primitiva (derivación lateral del cayado aórtico). En la figura 13 se muestra un modelo experimental clásico para la medida directa de la presión arterial en un perro.

En los métodos no invasivos para medir la presión arterial, nos encontramos con tres: método palpatorio, método auscultatorio y método oscilométrico. De estos tres el auscultatorio es el más usado.
El método auscultatorio (ver video adjunto)  consiste en un brazalete inflable (brazalete de Riva-Rozzi) conectado a un manómetro de mercurio (esfigmomanómetro).

El brazalete se enrolla alrededor del brazo y se coloca un estetoscopio sobre la arteria humeral al nivel del codo. El brazalete se infla rápidamente de forma que su presión de inflado supere a la presión sistólica, con lo cual la arteria se ocluye. A partir de ese momento, vamos desinflando el brazalete lentamente. Cuando la presión de desinflado se hace ligeramente menor que la presión sistólica, comienza el paso de sangre a través de la arteria ocluida, que debido a la alta velocidad de paso, se producen unas turbulencias fácilmente audibles por el estetoscopio. La presión que marca el esfigmomanómetro en ese momento es el valor de la presión sistólica. Seguimos desinflando lentamente el brazalete y el tipo de ruido se va modificando, siendo más fuertes al principio para luego ir disminuyendo paulatinamente hasta desaparecer, en ese momento de ausencia de ruido se mide la presión diastólica. Estos sonidos que son cinco se conocen como ruidos de Korotkoff.

Para que la medida de la presión arterial por este método sea fiable, se requieren las siguientes condiciones:

  1. El brazalete debe estar al nivel del corazón para que no influya la presión hidrostática.
  2. Si es posible el sujeto debe estar acostado o sentado y relajado.
  3. Hay que tener en cuenta la cantidad de tejido interpuesto (obesidad)
  4. No prolongar el tiempo de inflado máximo, ya que puede producirse una vasoconstricción refleja.
  5. Es recomendable medir la presión en ambos brazos, ya que si hay diferencias en la medidas pueden ser causadas por problemas de obstrucción.

    El método palpatorio se basa en el método auscultatorio, donde podemos medir la presión arterial comprobando la aparición del pulso radial por primera vez, una vez alcanzada la presión sistólica durante la descompresión del manguito.

    Para que la medida sea lo más exacta posible, es importante ir tomando el pulso a medida que vamos incrementando la presión en el manguito, de esta forma sabremos identificar mejor el pulso. No obstante, los valores obtenidos con este método son de 2 a 5 mmHg inferiores a los obtenidos por el método auscultatorio.

Figura-14. Medida oscilométrica de la presión arterial

El método oscilométrico (Figura 14) es similar al método auscultatorio, tan solo se cambia el esfigmomanómetro por un oscilómetro (aparato de Pachon) comunicado al brazalete.

Si la comunicación está abierta no hay ningún tipo de oscilación en el oscilómetro debido al equilibrio establecido a cada lado de la cápsula del oscilómetro.

Si la comunicación está cerrada, las pulsaciones arteriales se reflejan en el oscilómetro. Alcanzando la presión máxima en el manguito (brazalete), se inicia la descompresión y cuando se alcanza la presión sistólica, comienzan a aparecer oscilaciones que luego desaparecen una vez alcanzada la presión mínima o diastólica.

Pulso arterial
Figura-15. Pulso arterial.

PULSO ARTERIAL 

La inercia de la masa sanguínea aórtica supone un impedimento a la aceleración sanguínea desarrollada por el volumen latido durante la fase de eyección ventricular, lo que determina la aparición de un pico de presión máxima o presión sistólica sobre el valor mínimo de presión arterial durante la diástole ventricular. Pues bien, este incremento de presión sistólica se denomina pulso de presión. Éste coincide con el pulso de flujo de entrada en la aorta.

La onda de pulso de presión se propaga a lo largo del árbol arterial (figura 15), aunque no de forma instantánea, dado que debe vencer la inercia de la masa de sangre contenida. En su propagación varía la morfología de la onda de pulso, su amplitud y su velocidad. Estos cambios son debidos al aumento pregresivo de la rigidez de los vasos arteriales, lo que determina un aumento inicial de la amplitud de la onda de pulso y un aumento de la velocidad de propagación. El aumento de la amplitud de la onda de pulso se debe a un aumento del pico de presión sistólica debida a la disminución progresiva de la distensibilidad y la sumación de las ondas de retroceso, así como una disminución progresiva de la presión diastólica. No obstante, al final del árbol arterial desaparece prácticamente el pulso arterial (se queda en unos 5 mmHg) debido a la rigidez de estos vasos, lo que convierte el flujo arterial en un flujo uniforme.

En la aorta la velocidad es de 4 a 6 m/s y en las arterias radiales es de 8 a 12 m/s.

Entre los factores que modifican la onda de presión de pulso, el principal es la complianza del árbol arterial. Si disminuye, mayor será el aumento de la presión para un volumen sistólico dado, como ocurre en el envejecimiento. También con el incremento de la Pa por limitación de la elasticidad. El incremento del VS incrementa la amplitud por aumentar la PS y PD. También influyen el espesor de la pared y el radio del vaso, de forma que un espesor alto y un radio pequeño aumenta la velocidad del pulso.

El contorno de la onda de pulso se ve alterado por distintas patologías cardiovasculares.

RESISTENCIA HEMODINÁMICA 

El principal factor de resistencia en la circulación arterial es el diámetro del vaso arterial.  La longitud en condiciones normales no cambia y la viscosidad o reología de la sangre si es un factor a tener en cuenta en ciertas circunstancias. Al ser el diámetro del vaso arterial el principal factor resistivo, sería la región arteriolar la que presentará mayor resistencia hemodinámica del circuito arterial.

Dinámica de los parámetros físicos de la circulación arterial.
Figura-16. Dinámica de los parámetros físicos de la circulación arterial.

DINÁMICA DE LOS PARÁMETROS FÍSICOS DE LA CIRCULACIÓN ARTERIAL 

Los cambios que se señalan en la figura 16 responden a las modificaciones de las propiedades viscoelásticas de los vasos a lo largo del árbol arterial. El hecho de que a medida que avanzamos hacia la región arteriolar, vaya disminuyendo el componente distensible para ganar en componente contráctil, hace que la velocidad de propagación de la onda de pulso sea cada vez más rápida por haber menos distensión. La velocidad de esta onda de presión de pulso va siempre por delante de la velocidad del flujo, que va disminuyendo al repartirse por una sección mayor.

La velocidad de propagación de la onda de pulso es de 4m/seg en la aorta, de 8m/seg en las grandes arterias y de 16m/seg en las arterias pequeñas en adultos jóvenes. Esto significa que en la arteria radial el pulso puede percibirse 0,1 seg después del máximo sistólico. Con la edad, al hacerse más rígidas las arterias, la onda de pulso se hace más rápida.

La presión de pulso va disminuyendo por el mismo motivo explicado anteriormente. Al ser más rígidos los vasos arteriales finales, éstos se distienden menos frente a la presión sistólica, por lo que su valor será mayor, ya que se convierte muy poca energía en distensión. Pero su recuperación ante la pequeña distensión, será también más rápida, por lo que el valor de la presión diastólica disminuirá a medida que avanzamos en el árbol arterial y mientras haya respuesta elástica vascular. Es decir, a media que nos alejamos del corazón, el valor sistólico aumenta y el de la diastólica disminuye. Al final, como el flujo se hace uniforme, la presión de pulso cae a valores mínimos (5mmHg).

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