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RESPUESTA RESPIRATORIA FRENTE A LOS CAMBIOS EN LA PRESIÓN EXTERNA

BAJAS PRESIONES: ALTITUD.

PROBLEMA: LA DISMINUCIÓN DE O2 POR DISMINUCIÓN DE LA PAO2 Y SATURACIÓN DE LA Hb.

INCREMENTO DE LA ALTURA SUPONE DISMINUCIÓN DE LA PB Y A SU VEZ DISMINUCIÓN DE LA PIO2. PERO NO VARÍA LA COMPOSICIÓN BÁSICA DEL AIRE, AUNQUE SI LA PROPORCIÓN DE VAPOR DE AGUA EN LA MEZCLA. (Figura 1)

LA PB = PO2 + PN2 + PCO2 + PH2O
A 1500 m LA PB = 635 torr, Y LA PiO2 ES 133 torr. LA PAO2 = 85 torr
A 3000 m, LA PB = 523 torr, Y LA PiO2 ES DE 110 torr. LA PAO2 = 60 torr (HIPOXEMIA).
A 20000 m, LA PB = 47 torr. LOS LIQUIDOS CORPORALES ENTRAN EN EBULLICIÓN

Respuestas respiratorias a los cambios de presión externa
Figura-1: Respuesta de la respiración frente a bajas presiones externas.

RESPUESTAS: ANTE LA HIPOXEMIA E HIPOXIA POSIBLEMENTE AGRAVADA POR EL EJERCICIO SE PRODUCE UNA RESPUESTA CAROTÍDEA Y BULBAR QUE ACTIVA LA VENTILACIÓN (SE APROXIMA LA PAgas  A LA PIgas) Y EL GC (20-30%).

A 3000 m PIO2 ES DE 110 mm Hg. SI LA PACO2 ES DE 40 Y QR ES DE 0,8, LA PAO2 SERÁ = 110 – (40/0,8) = 60 mm Hg.

EN MENOS DE 60 SE ACTIVAN DE FORMA INTENSA LOS C. CAROTÍDEOS Y LA SATURACIÓN DE  Hb BAJA DE 40% CON PÉRDIDA DE CONCIENCIA.

MAL DE LA MONTAÑA SIN ACLIMATACIÓN SUPONE EDEMA PULMONAR Y CEREBRAL POR HIPOXIA. INCREMENTO DE LA Pap CON INCREMENTO DEL TRABAJO V. DRCHO. CAE LA Pa SISTÉMICA. INCREMENTO VISCOSIDAD SANG. MÁS TABAJO CARDÍACO Y POSIBLE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVAY POSIBLE MUERTE. SE AUMENTA EL EFM POR ELEVAR EL FLUJO A ZONAS MÁS VENTILADAS.

LA ACLIMATACIÓN SE PRODUCE UNOS DÍAS DESPUES.

LA HIPERVENTILACIÓN SUPONE ALCALÓSIS RESPIRATORIA. ESTE BICARBONATO EN EL LCR SUPONE DISMINUCIÓN.

SE INCREMENTA LA VENTILACIÓN. ES INMEDIATA. SI NOS QUEDAMOS EN ESA COTA, LA VENT SUBE DE 3 A 7 VECES. TRAS UNOS DÍAS EL EFECTO IHNIBIDOR DEL BAJO CO2 DEJA DE FUNCIONAR Y SE ACTIVAN LOS C. CAROTÍDEOS.

SE INCREMENTA LA DL POR INCREMENTO DE LA SUPERFICIE CAPILAR (RECLUTAMIENTO) SUBE LA Pap, INCREMENTO DEL VOLUMEN PULMONAR, INCREMENTO DEL VOLUMEN CAPILAR
SE INCREMENTA LA VASCULARIZACIÓN PULMONAR Y CARDÍACA. SE INCREMENTA EL GC EN UN 20-30% QUE VUELVE EN UNOS DÍAS Y CAE LIGERAMENTE. INCREMENTA LA VASCULARIZACIÓN TISULAR Y DEL V.IZQ.

SE INCREMENTA EL HTC Y LA Hb EN 2-3 SEMANAS. DE 45 A 65% Y Hb DE 15 A 22g/dl.

SE PRODUCE UN DESPLAZAMIENTO DEL P50 HACIA LA DERECHA EN LOS TEJIDOS POR AUMENTO DEL 2,3DPG PROVOCADO POR LA ALCALOSIS RESPIRATORIA.

SE AUMENTA EL VOLUMEN SANGUÍNEO. QUE AUMENTA AÚN MÁS LA Hb EN SANGRE.

SE INCREMENTA LA UTILIZACIÓN DE OXÍGENO  A BAJAS PaO2

SE AUMENTA EL METABOLISMO ANAERÓBICO, LA ACTIVIDAD DE LA CITOCROMO-OXIDASA Y LA MIOGLOBINA MUSCULAR.

CUANDO SE VUELVE A LA ALTITUD DE ORIGEN SE PRODUCE UN INCREMENTO DE LA DISPONIBILIDAD DE O2 QUE LLEVA A UNA DISMINUCIÓN DE LA VENTILACIÓN CON INCREMENTO DE LA PaCO2 Y UNA ACIDÓSIS RESPIRATORIA QUE VUELVE A INCREMENTAR LA VENTILACIÓN.

LOS SUJETOS QUE VIVEN A GRANDES ALTITUDES PRESENTAN:
PAO2 BAJA; POLIGLOBULIA, MAYOR CANTIDAD DE Hb, pH NORMAL, TOLERANCIA A LA HIPOXIA, CAJA TORÁCICA GRANDE, VOLUMEN CORPORAL PEQUEÑO. VENTRÍCULO DERECHO MÁS FUERTE.

ALTAS PRESIONES

PROBLEMA: LIMITACIÓN DEL VOLUMEN PULMONAR Y LA COMPRESIÓN DE LOS GASES. (Figura 2)

CADA 10 m SE INCREMENTA LA PRESIÓN EN 1 ATMÓSFERA CON RESPECTO AL NIVEL DEL MAR.
A 30 m CUÁNTOS mm Hg, SOPORTA: 4 x 760 mm Hg = 3040 mm Hg.

Respuesta respiratoria a las altas presiones externas.
Figura-2: Respuesta de la respiración frente a altas presiones externas.

LOS EFECTOS DEL INCREMENTO DE LA PRESIÓN EXTERNA SON DOS:

EFECTOS DIRECTOS
SE INCREMENTA EL TRABAJO RESP. YA QUE HAY QUE HACER MÁS FUERZA MUSCULAR PARA VENCER LA PRESIÓN EXTERNA. EL LÍMITE SE ENCUENTRA EN LA REDUCCIÓN MÁXIMA QUE PUEDE ALCANZAR LA Ppl (100 mm Hg), QUE EQUIVALE A UNA P. HIDROSTÁTICA DE UNA COLUMNA DE AGUA DE 1,35 m. MÁS, EL TÓRAX NO PUEDE EXPANDIRSE. CONECTADO POR UN TUBO A LA SUPERFICIE A 60 cm LA RESPIRACIÓN ES DIFICULTOSA.

EFECTOS SOBRE LOS GASES
ESTE INCREMENTO DE LA P EXTERNA SE REPARTE POR IGUAL POR TODO EL ORGANISMO, PERO NO AFECTA A LOS ÓRGANOS Y TEJIDOS PUES SON DE COMPOSICIÓN LÍQUIDA Y DENSIDAD SIMILAR A LA DEL AGUA. SIN EMBARGO, SI AFECTA AL AIRE INTERIOR EN LAS CAVIDADES HUECAS. ESTE AIRE ENCERRADO SE COMPRIME CUANDO AUMENTA LA P Y SE EXPANDE CUANDO DISMINUYE DICHA P.

CADA VEZ QUE SE DUPLICA LA P. EXTERNA EL VOLUMEN SE REDUCE A LA MITAD

A 20 m EL VP ES DE 2L (NORMAL = 6L)
A 40 m EL VP ES DE 1,2L (SIMILAR AL VR)

EN ESTAS CONDICIONES TENEMOS EL TÓRAX TOTALMENTE EXPANDIDO; PULMONES TOTALMENTE COMPRIMIDOS (COLAPSO) SIENDO TAL ALTA LA Ppl QUE SE PRODUCE RUPTURA CAPILAR PULMONAR Y ENCHARCAMIENTO.

AUMENTA CON LA P LA DISOLUCIÓN DE LOS GASES EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES,EL N2 MÁS QUE NINGUNO

AUMENTO DEL 2,3DPG PROVOCADO POR LA ALCALOSIS RESPIRATORIA.

SE AUMENTA EL VOLUMEN SANGUÍNEO. QUE AUMENTA AÚN MÁS LA Hb EN SANGRE.SE INCREMENTA LA UTILIZACIÓN DE OXÍGENO  A BAJAS PaO2

SE AUMENTA EL METABOLISMO ANAERÓBICO, LA ACTIVIDAD DE LA CITOCROMO-OXIDASA Y LA MIOGLOBINA MUSCULAR.

CUANDO SE VUELVE A LA ALTITUD DE ORIGEN SE PRODUCE UN INCREMENTO DE LA DISPONIBILIDAD DE O2 QUE LLEVA A UNA DISMINUCIÓN DE LA VENTILACIÓN CON INCREMENTO DE LA PaCO2 Y UNA ACIDÓSIS RESPIRATORIA QUE VUELVE A INCREMENTAR LA VENTILACIÓN.

LOS SUJETOS QUE VIVEN A GRANDES ALTITUDES PRESENTAN:

PAO2 BAJA; POLIGLOBULIA, MAYOR CANTIDAD DE Hb, pH NORMAL, TOLERANCIA A LA HIPOXIA, CAJA TORÁCICA GRANDE, VOLUMEN CORPORAL PEQUEÑO. VENTRÍCULO DERECHO MÁS FUERTE.

INMERSIÓN EN APNEA.
EN INSPIRACIÓN MÁXIMA DESDE CVT Y >30 m EL TÓRAX ESTÁ TOTALMENTE EXPANDIDO Y LOS PULMONES TOTALMENTE COMPRIMIDOS (COLAPSADOS)

EMERSIÓN: SI NO SE EXHALA ANTES DE SUBIR, LA EXPANSIÓN PULMONAR AL ,DISMINUIR LA P, AÑADIDO AL VOLUMEN INICIAL, EMPUJA AL AIRE CONTENIDO AL ESPACIO PLEURAL Y SE  PRODUCE NEUMOTÓRAX.

ADEMÁS EL AIRE SE IMPULSA HACIA LOS CAPILARES (EMBOLIAS GASEOSAS) SOBRE TODO EL N2 QUE SE DISUELVE EN LOS LÍPIDOS. LA SALIDA RÁPIDA DE N2 (BURBUJAS DE N2)(NARCOSIS) GENERA DOLOR EN LA MUSCULATURA Y ARTICULACIONES.

DISNEA, TRASTORNOS SENSORIALES, DEBILIDAD O PARÁLISIS, MAREOS, SORDERA, EMBOLIA PULMONAR, MUERTE.

HAY QUE SUBIR, EXHALANDO EL AIRE INSPIRADO Y LENTAMENTE, CON  PARADAS,  PARA QUE LOS GASES SE VAYAN EQUILIBRANDO LENTAMENTE.

INMERSIÓN CON TUBO.

LOS PROBLEMAS DE PRESIÓN EXTERNA SON IGUALES AL CASO ANTERIOR AGRAVADA POR LA DIFERENCIA DE PRESIONES ENTRE LA INTRAPULMONAR (MUY ALTA) Y LA EXTERIOR (LA ATMOSFÉRICA). ESTE GRADIENTE FAVORECE LA SALIDA DE AIRE. A 60 cm YA ES IMPOSIBLE HACER INMERSIÓN CON TUBO.

TAMBIÉN HAY QUE TENER ENCUENTA QUE INTERPONER UN TUBO AUMENTA EL ESPACIO ANATÓMICO MUERTO Y POR TANTO, DISMINUYE EL AIRE ALVEOLAR EN LA VENTILACIÓN.

INMERSIÓN CON ESCAFANDRA.(1943 J. COUSTEAU: APARATO RESP. SUBACUÁTICO PERSONAL)

AL INTERPONER UN SISTEMA DE GASES RÍGIDO SE EVITA LOS PROBLEMAS DE LOS GASES COMENTADOS, MEJOR SI SE UTILIZA UNA MEZCLA RICA EN HELIO (POR EL NITRÓGENO) QUE DISMINUYE LA VISCOSIDAD DEL AIRE (TRABAJO RESPIRATORIO MENOR) Y LA DISOLUCIÓN (EL HELIO ES MÁS LENTO EN DISOLVERSE LA MITAD DEL N2). PARA ELLO SE RESPIRA ANTES O2 PURO QUE DESPLAZA AL N2.

LOS PROBLEMAS DE LA PRESIÓN EXTERNA SON LOS MISMOS QUE LOS COMENTADOS MÁS ARRIBA.

LA INMERSIÓN EN AGUA, ACTIVA MECANISMOS COMPENSATORIOS SECUNDARIOS COMO:

BRADICARDIA, VASOCONSTRICCIÓN CUTÁNEA PERIFÉRICA, UTILIZACIÓN DE MIOGLOBIA.
LOS MAMÍFEROS ADAPTADOS TIENEN INCREMENTADO EL VP.

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