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INTERCAMBIO ALVEOLO CAPILAR. ARTERIALIZACION

ARTERIALIZACION O HEMATOSIS

ES EL PROCESO DE INTERCAMBIO DE LOS GASES RESPIRATORIOS QUE SE DA EN LOS NIVELES ALVEOLARES CON LOS CAPILARES SANGUINEOS RESPECTIVOS.

OBJETIVOS

  1. Explicar el mecanismo de intercambio gaseoso alvéolo-capilar y los factores que lo modifican.
  2. Concepto y significado de capacidad de difusión pulmonar.
  3. Concepto y significado de tiempo de difusión.
  4. Concepto y significado de intercambio gaseoso alveolo‑capilar limitado por la perfusión. Citar ejemplos de gases que lo hagan por dicho mecanismo.
  5. Concepto y significado de intercambio gaseoso alveolo‑capilar limitado por la difusión. Citar ejemplos de gases que lo hagan por dicho mecanismo.
  6. Concepto y significado de arterialización de la sangre.
  7. Concepto y significado del cociente ventilación/perfusión pulmonar.
  8. Indicar y explicar los factores que modifican la arterialización de la sangre.
  9. Describir las diferencias en el cociente ventilación/perfusión en las distintas regiones del pulmón debidas a la distinta distribución de flujo sanguíneo y ventilación alveolar de arriba abajo en el pulmón.
  10. Describir como las desigualdades del cociente ventilación/perfusión entre las distintas regiones del pulmón determinan que disminuya la eficacia del mismo como intercambiador de gases.
  11. Definir el concepto de hipoxia e hipoxemia.

INTERCAMBIO ALVEOLO CAPILAR DE LOS GASES RESPIRATORIOS

EL INTERCAMBIO ALVÉOLO-CAPILAR DE LOS GASES RESPIRATORIOS SE REALIZA POR DIFUSIÓN Y DEPENDE DEL GRADIENTE DE PRESIÓN ALVÉOLO-CAPILAR Y LA RESISTENCIA DE LA SUPERFICIE DE INTERCAMBIO A SU DIFUSIÓN. (Animación 1)

Animación 1. Intercambio alvéolo capilar de los gases respiratorios.

Los gases respiratorios deben pasar del alvéolo al capilar y viceversa, a través de una serie de elementos estructurales que actúan como una resistencia al a dicho paso. (Figura 1)

Los gases pasan por difusión a través de la superficie de intercambio de acuerdo con la primera ley de Fick:

donde S: superficie de la membrana de intercambio (unos 80 m2); D: coeficiente de difusión del gas; G grosor de la superficie de intercambio (aproximadamente 0,5 µm); DP: gradiente de presión alvéolo-capilar para el gas.

El coeficiente de difusión del gas (de acuerdo con la ley de Graham) es directamente proporcional a la solubilidad del gas, la cual depende de la temperatura e inversamente de la raíz cuadrada de su peso molecular:

intercambio alveolo capilar

Figura-1: Intercambio alvéolos capilar.

Solubilidad del O2 = 0,024 (tª corporal)
Solubilidad del CO2 = 0,57

D O2 = 4 x 10-3
D CO2 = 8 x 10-2

De aquí se desprende que el CO2 es 20 veces más difusible que el O2, lo que significa que el CO2 requiere menor gradiente de presión para difundir que el O2.

El término (SxD)/G se denomina DL o capacidad de difusión pulmonar, diferente para el CO2 y para el O2 ya que para este último hay que tener en cuenta además, el paso del gas desde el plasma al interior del hematíe y su reacción con la hemoglobina (ya que ésta última se encarga de retirar oxígeno del plasma).

Así tenemos que:

DL O2 = 21 ml (STPD) min.-1 torr-1
DL CO2 = 400 a 450 ml (STPD) min.-1 torr-1

DL O2 disminuye con la edad y aumenta con el ejercicio muscular hasta un máximo de aproximadamente 60 ml (STPD) min.-1 torr-1, debido a un incremento de la superficie de intercambio e incremento del volumen de sangre capilar por aumento del número de capilares abiertos y sus diámetros.

El edema pulmonar supone un engrosamiento de la superficie de intercambio que puede llevar a su impermeabilización al paso del oxígeno.

TIEMPO DE TRÁNSITO CAPILAR

EN CONDICIONES NORMALES EL TIEMPO DE TRÁNSITO CAPILAR ES SUFICIENTE PARA PERMITIR LA SATURACIÓN DE OXÍGENO DE LA HEMOGLOBINA Y LA CESIÓN DEL CO2 A LOS ALVÉOLOS. (Animación 2)

Animación 2. Tiempo de tránsito capilar.

La diferente capacidad de difusión para cada gas afecta a su dinámica de intercambio durante el tiempo de tránsito de la sangre por el capilar (cifrado en unos 0,75 s (se obtiene de dividir Vcap/GC) en condiciones de reposo). El CO2 por ser tan soluble se equilibra prácticamente al principio del capilar, por lo que dicho equilibrio dependerá de la perfusión. El oxígeno al combinarse con la Hb supone un mayor tiempo en alcanzar el equilibrio hemato-gaseoso entre las presiones parciales en el alvéolo y en el plasma (necesita para equilibrarse aproximadamente un tercio del tiempo de tránsito), realmente la presión capilar de O2 no se equilibra con la alveolar hasta que la Hb no se satura de O2. Consecuentemente, tanto la difusión (por su menor solubilidad) como la perfusión afectarán a dicho equilibrio.

MODIFICACIONES

En la figura 2, podemos ver como cambios en la difusión (alteraciones de la superficie de intercambio hemato gaseoso) pueden llevar a la hipoxemia por falta de tiempo suficiente para poder alcanzar la sangre el equilibrio hemato gaseoso durante su tránsito capilar.

Sin embargo si la difusión es normal, el incremento de la perfusión (como por ejemplo durante el ejercicio) no suele comprometerla, ya que la reducción del tiempo de tránsito no llega a los límites temporales necesarios para alcanzar el equilibrio hemato gaseoso. No ocurre así en aquellas condiciones donde esté afectada la difusión.

En condiciones donde se produzca una disminución de la ventilación y caigan los valores alveolares de O2 (por ejemplo a la mitad), la reducción de la presión de difusión agrava los problemas de difusión por un lado y por el otro el equilibrio ante aumentos de la perfusión. (ver el caso segundo de la figura 2).

Modificaciones en el intercambio alvéolo capilar
Figura-2: Modificaciones en el intercambio alvéolo capilar.

ARTERIALIZACION

Se entiende por tal al equilibrio entre los valores de los gases sanguíneos y los alveolares, al paso de la sangre por los capilares pulmonares. (PO2 = 100 mm Hg; PCO2 = 40 mm Hg). (Figura 3)

Arterialización

Figura 3: Arterialización.

Realmente el valor de la PO2 medida en la circulación arterial es de 95 mm Hg, esta diferencia de 5 mm Hg entre el valor de la PO2 en arteria y en capilar pulmonar se debe a los siguientes factores fisiológicos:

1. Las derivaciones (shunt) arteriovenosas anatómicas existentes en la circulación bronquial y coronaria, donde se produce mezcla de sangre arterial y venosa.

2. La falta de uniformidad en el eje vértices – bases pulmonares entre la ventilación alveolar y la perfusión pulmonar (VA / Q), como consecuencia del efecto de la gravedad.

3. La relación entre difusión de oxígeno a través de la membrana respiratoria y la perfusión sanguínea.

Aunque esta última, en condiciones normales, no afecta, sí hay que tenerla en cuenta en patologías que afecten a la membrana respiratoria o en situaciones donde se incremente mucho la perfusión.

En condiciones normales la mezcla arteriovenosa determinada por las dos primeras opciones, no supone más del 2% del gasto cardiaco. De éste el 20% se debe a las derivaciones anatómicas que pueden considerarse fijas, mientras que el 80% restante se deben a las variaciones regionales en la relación V/Q ocasionadas por el efecto de la gravedad, donde veremos que la mayor perfusión se da en la región basal del pulmón, siendo así la que contribuye de forma importante al valor final de la PO2 arterial, y esta región es la peor ventilada, de ahí el inferior valor de presión de oxígeno alcanzado.

DERIVACIONES ARTERIO VENOSAS

NORMALMENTE PARTE DE LA SANGRE VENOSA PROCEDENTE DEL RIEGO BRONQUIAL Y CORONARIO SE MEZCLA CON LA SANGRE ARTERIALIZADA . ADEMÁS SUELE EXISTIR UN DESEQUILIBRIO REGIONAL ENTRE LA VENTILACIÓN Y LA PERFUSIÓN

En un sujeto normal hay dos derivaciones arteriovenosas anatómicas importantes: en la circulación coronaria, donde algunas venas de Tebesio drenan directamente e la cámara ventricular izquierda; y en el drenaje de la circulación venosa bronquial, fundamentalmente izquierda, en la vena pulmonar (la cual lleva sangre arterializada).

En función de las curvas de saturación sanguínea para el CO2 y O2, esta mezcla afecta poco al CO2 pero sí baja en unos mm Hg la PO2.

Junto a estas derivaciones anatómicas se encuentran las derivaciones funcionales.

En primer lugar tenemos que considerar el caso en que se produce perfusión pero no hay ventilación en una región alveolar determinada (Figura 4). Como consecuencia la sangre que circule por dicha región no se arterializará, y en forma venosa pasará a formar parte de la sangre de la vena pulmonar. Por sus

derivación arterio venosa

Figura 4: Relación ventilación perfusión, sin ventilación.

características puede considerarse como una derivación veno-arterial de tipo anatómico, aunque para diferenciarla también se le denomina derivación «absoluta».

Otra posibilidad es la de una perfecta ventilación y sin embargo una falta de perfusión en una región alveolar determinada (Figura 5). En este caso no se afecta la arterialización de esa región porque no hay perfusión, pero en su conjunto probablemente se producirá una disminución global de la misma ya que disminuye el área total de intercambio. A esta posibilidad se le denomina «derivación gaseosa» y en realidad se considera como espacio anatómico muerto, ya que es una región pulmonar donde no se produce intercambio hemato-gaseoso.

relación ventilación prefusión

Figura 5: Relación ventilación perfusión, sin perfusión.

De lo dicho, podemos concluir que el resultado final en la arterialización de la sangre que pasa por el pulmón va a depender tanto de la ventilación como de la perfusión, y así el coeficiente VENTILACIÓN/PERFUSIÓN será un índice importante de arterialización que analizaremos en las siguientes pantallas.

RELACIÓN VENTILACIÓN / PERFUSIÓN 

LA FALTA DE UNIFORMIDAD VENTILATORIA Y EN LA PERFUSIÓN SANGUÍNEA A LO LARGO DEL EJE LONGITUDINAL PULMONAR ES UN FACTOR QUE DISMINUYE LA ARTERIALIZACIÓN SANGUÍNEA.

En un sujeto normal y en reposo la ventilación alveolar es de unos 4 litros/min., y la perfusión de unos 5 litros/min. La relación ventilación/perfusión será por tanto de 4/5 o 0,8 para el pulmón en su totalidad. Es decir, en un pulmón ideal, cada alvéolo debería presentar una relación VA/Q de 0,8, sin embargo la realidad nos demuestra que no es así, ya que en condiciones normales y como consecuencia de la gravedad, hay diferencias regionales entre la ventilación alveolar y la perfusión, aunque el resultante final sea 0,8.

Respecto a la ventilación, ya vimos como existe una regionalización de la compliancia pulmonar que supone, en respiraciones eupnéicas, unas bases pulmonares con mayor capacidad distensible y por tanto, mayor ventilación que los vértices.

En la perfusión pulmonar el efecto de la gravedad supone un incremento de la presión hidrostática desde el corazón hacia las bases y su disminución hacia los vértices, mientras que la presión extravascular es prácticamente constante en todos los puntos pulmonares, y aproximadamente 0 cm de H2O al no verse afectada por la gravedad. Por lo tanto la perfusión en las bases será mayor que en los vértices para un sujeto en posición vertical.

Cuando representamos ventilación frente a perfusión bajo el efecto de la gravedad obtenemos la gráfica de la figura, donde podemos observar lo siguiente (Figura 6):

En la región basal del pulmón la perfusión y la ventilación son mayores que en las regiones apicales pulmonares. Pero la perfusión es mayor que la ventilación, por lo que la sangre de esta región no se arterializará totalmente. El valor de la relación V/Q tiende a cero, con un valor mínimo de 0,6 lo que indica la existencia de alvéolos con una PAO2 ligeramente menor y una PACO2 ligeramente mayor que en las áreas con una V/Q de razón igual a 1.

relación ventilación perfusión

Figura 6: Relación ventilación perfusión.

 Existe un punto pulmonar donde la ventilación y la perfusión se igualan, punto que coincide anatómicamente y aproximadamente con la posición de la tercera costilla, por lo tanto su índice V/Q será 1.

 Podemos observar como tanto la perfusión como la ventilación se reducen desde las bases hacia los vértices, aunque la reducción de la perfusión es mayor que la de la ventilación.

 En los vértices la ventilación es mayor que la perfusión alcanzándose una relación máxima de 3. Aunque la sangre que perfunde estas regiones no sale más arterializada por los mayores valores ventilatorios, dado que la Hb se encuentra ya saturada y además la contribución de esta región, por su menor perfusión, es muy baja en el valor final medido en vena pulmonar.

 También se puede observar como la relación V/Q se mantiene próxima a 1 en casi los dos tercios pulmonares inferiores es decir, en la mayor parte de los pulmones se produce una buena arterialización sanguínea.

 En definitiva, aunque para un pulmón total la relación ventilación / perfusión sea de 0,8, la disminución observada en la arterialización de la sangre se debe a que la principal contribución de sangre procede de las regiones basales-medias del pulmón que son las peor ventiladas, lo que supone una sangre resultante más venosa.

 El efecto global de la distribución ventilación / perfusión puede analizarse mediante el cálculo del gradiente PAO2 – PaO2 cuyo valor normal va de 10 a 15 mm Hg.

DIAGRAMA O2 – CO2 (CURVA VENTILACIÓN  – PERFUSIÓN)

SI COMPARAMOS PRESIONES DE OXÍGENO Y CARBÓNICO EN RELACIÓN CON EL ÍNDICE VENTILACIÓN PERFUSIÓN, PODEMOS OBTENER UNOS PUNTOS CARACTERÍSTICOS Y UNA VALORACIÓN DE LA ARTERIALIZACIÓN.

Este diagrama (Figura 7) nos permite entender los cambios generados en los gases respiratorios, poniendo en relación los valores de PO2 y PCO2. En dicha relación podemos definir los siguientes puntos característicos:

Punto v o punto venoso que representa la situación de la sangre venosa con presiones de Oy CO2 igual a 40 y 45 mm Hg respectivamente.

curva ventilación perfusión

Figura 7: Curva ventilación perfusión.

En el otro extremo tendríamos el punto I o punto inspiratorio, con presiones de O2 y CO2 características del aire inspirado (150 y 0 mm Hg respectivamente).

Por último nos encontramos con el punto A o normal, equidistante a los anteriores y que corresponde a las condiciones normales del alvéolo, con presiones de 100 y 40 mm Hg respectivamente.

Uniendo todos los cambios posibles en los valores de las presiones parciales de los gases alveolares, obtenemos una curva que denominamos curva ventilación-perfusión, ya que cada uno de los puntos de la misma se relaciona con un cociente V/Q. Así el punto A se corresponde con la relación V/Q igual a 0,8; el punto v con una relación V/Q de 0,6 y el punto I con un relación V/Q de 3.

Estas relaciones nos permiten explicar el intercambio de gases de forma global en todo el pulmón. Y dado que las presiones alveolares de los gases se verán reflejadas en las presiones parciales arteriales, modificaciones de estas últimas nos indicarán en que relación V/Q se encuentran los pulmones.

Unos valores sanguíneos de presión parcial de Omenores a los normales y de CO2 mayores nos indicarán una probable disminución de la ventilación alveolar. Y consecuentemente, unos valores de O2 mayores de los normales y de CO2 menores, nos indicarán una mayor y mejor ventilación alveolar.

En situación ortostática el efecto gravitacional afecta a la ventilación y perfusión regional de los pulmones, y aunque el VA/Q global sea de 0,8, en cada segmento pulmonar podemos obtener un valor de VA/Q característico, observándose como se recorre toda la curva ventilación-perfusión a lo largo del eje longitudinal del pulmón. Con un punto A que corresponde a la región media pulmonar; un punto I que correspondería al aire inspiratorio alveolar y un punto v que corresponde a la arteria pulmonar.

VARIACIONES PATOLÓGICAS

En lo referente a la ventilación las modificaciones pueden ser debidas a:

1. Resistencias desiguales (obstrucción regional (asma, irritantes); colapso (enfisema); angostamiento (bronquitis); compresión (tumores, edema, derrame pleural o espiración forzada).
2. Compliancias desiguales (fibrosis, pérdida de rebote elástico, distribución desigual del surfactante, engrosamiento o derrame pleural, congestión o edema pulmonar, compresión del tejido pulmonar (tumores, abscesos o quistes) o desigualdad en la presión pleural (neumotórax o abertura quirúrgica de un hemitórax).

En lo referente a la perfusión las modificaciones patológicas pueden ser:

1. Diferencias regionales en la presión intrapleural.
2. Cambios regionales en la presión alveolar.
3. Constricción, obliteración, bloqueo o compresión de algunas regiones vasculares pulmonares.

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