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RESPUESTA CARDIOVASCULAR FRENTE A ARTERIOPATÍAS CORONARIAS

respuesta cv a la arterioesclerosis coronaria
Figura-1. Presión hidrostática.

ARTERIOESCLEROSIS CORONARIA

CUANDO EL FLUJO CORONARIO CAE POR DEBAJO DEL NIVEL DONDE SE COMPROMETE EL METABOLISMO CARDÍACO, EL MIOCARDIO SE ENCUENTRA EN SITUACIÓN ISQUÉMICA, DISMINUYENDO LA FUNCIÓN CARDÍACA.

CAUSA PRINCIPAL: LA ATEROSCLEROSIS DE LAS GRANDES ARTERIAS CORONARIAS.

EN ESTA PATOLOGÍA SE DESARROLLAN DEPÓSITOS DE LÍPIDOS EN LAS PAREDES DE ESTOS VASOS QUE SE DENOMINAN PLACAS.

ESTAS PLACAS PUEDEN CALCIFICARSE Y CRECER HASTA OBLITERAR EL VASO (ESTENOSIS ARTERIAL), LO QUE LLEVA A UN INCREMENTO MUY IMPORTANTE DE LA RESISTENCIA DE ESTAS ARTERIAS, QUE NORMALMENTE SUELE SER BAJA, Y DISMINUIR EL FLUJO CORONARIO.

ADEMÁS, ESTAS PLACAS PUEDEN ACTIVAR EL SISTEMA HEMOSTÁTICO Y PROVOCAR LA APARICIÓN DE TROMBOS O EMBOLIAS.

SI LA ARTERIOPATÍA NO ES MUY GRAVE, LA ESTENOSIS ACTIVA LA VASODILATACIÓN METABÓLICA CARDÍACA Y COMPENSA LA CAÍDA DEL FLUJO.

LA ISQUEMIA CELULAR CARDÍACA PROVOCA UNA MAYOR IRRITABILIDAD ELÉCTRICA CELULAR, QUE LLEVA A SITUACIONES DE FIBRILACIÓN, CON APARICIÓN DE FOCOS MARCAPASOS ECTÓPICOS (VER ANIMACIÓN ADJUNTA). SE PONE DE MANIFIESTO ELECTROCARDIOGRÁFICAMENTE DURANTE LAS PRUEBAS DE ESFUERZO, CON EJERCICIO O ESTADO EMOCIONAL INTENSO.

TAMBIÉN SE PRODUCE UN INTENSO Y DEBILITANTE DOLOR EN EL PECHO QUE SE DENOMINA ANGINA DE PECHO. ÉSTE APARECE NORMALMENTE ANTE SITUACIONES DE EJERCICIO O EMOCIONALES, SITUACIONES QUE AUMENTAN EL TONO SIMPÁTICO Y POR TANTO, EL CONSUMO DE OXÍGENO MIOCÁRDICO.

ESTA ISQUEMIA GENERA METABOLITOS RESPONSABLES DEL DOLOR. ÉSTOS TAMBIÉN ACTIVAN A LOS DENOMINADOS QUIMIORRECEPTORES NO FISIOLÓGICOS Y VENTRICULARES, GENERANDO UNA RESPUESTA REFLEJA (REFLEJO DE BEZOLD-JARISCH), CUYO RESULTADO FINAL ES UNA BRADICARDIA Y VASODILATACIÓN GENERAL.

ESTA PATOLOGIA ACABA EN UNA INSUFICIENCIA CARDÍACA.

RIESGOS:

– MÁS EN HOMBRES (MAYORES DE 40 AÑOS) QUE EN MUJERES, AUNQUE EN ÉSTAS AUMENTA LA INCIDENCIA CON LA EDAD.

– HERENCIA

– DIABETES

– HIPERTENSIÓN ARTERIAL

– NIVELES ALTOS DE COLESTEROL

– SÍNDROME METABÓLICO (NIVELES ALTOS DE TRIGLICERIDOS, GRASA CORPORAL EN EXCESO ALREDEDOR DE LA CINTURA Y AUMENTO EN LOS NIVELES DE INSULINA).

– FUMADORES

– ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

– ACCIDENTE CEREBROVASCULAR, ANEURISMA AÓRTICO ABDOMINAL, ETC.

– POSIBLE, LO SINCREMENTOS POR ENCIMA DE LO NORMAL DE LA PROTEÍNA C REACTIVA (PCR) Y FIBRINÓGENO (FACTORES DE INFLAMACIÓN). (NIVELES DE PCR SUPERIORES A 3 mg/L).

– NIVELES ALTOS DE HOMOCISTEÍNA.

SÍNTOMAS:

EL DOLOR O ANGINA DE PECHO ES EL MÁS COMÚN.

SE PUEDE SENTIR COMO PESADEZ O COMPRESIÓN CARDÍACA. SE SIENTE DEBAJO DEL ESTERNÓN, PERO TAMBIÉN EN CUELLO, BRAZOS, ESTÓMAGO Y PARTE SUPERIOR DE LA ESPALDA.

SE PRESENTA EL DOLOR NORMALMENTE CON ACTIVIDAD O EMOCIÓN Y DESAPARECE CON EL REPOSO O CON NITROGLICERINA.

DIFICULTAD EN LA RESPIRACIÓN Y FATIGA EN EL ESFUERZO.

FUNDAMENTOS DEL TRATAMIENTO:

-DISMINUCIÓN DE LOS LÍPIDOS CIRCULANTES POR DIETA Y/O BLOQUEADORES HEPÁTICOS.

-VASODILATADORES (NITROGLICERINA), SE REDUCE LA POSCARGA Y AUMENTA EL FLUJO CORONARIO.

– BETA BLOQUEADORES QUE EVITAN EL CONSUMO DE O2 EN EL CORAZÓN

– BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO QUE DILATAN LOS VAOS CORONARIOS.

– POR CIRUGÍA PARA ELIMINAR LA OBSTRUCCIÓN.

– POR RADIOLOGÍA Y CATETER CON GLOBO EN LA PUNTA.

-IMPLANTACIÓN DE UN TUBO (STENT) O MEDIANTE CIRUGÍA DE DERIVACIÓN (UTILIZANDO VASOS ARTIFICIALES O NATURALES COMO LA VENA SAFRENA Y ARTERIA MAMARIA).

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