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CAMBIOS  CARDIOVASCULARES FRENTE A UNA HIPOTENSIÓN

SE CONSIDERA HIPOTENSIÓN CUANDO LA PRESIÓN ARTERIAL SE MANTIENE DE FORMA CONTINUADA POR DEBAJO DE LOS VALORES NORMALES.

CUANDO LA CAÍDA DE PaS ES DE 20 O MÁS mm Hg, O UN DESCENSO POR DEBAJO DE 90 mm Hg. Y  UNA CAÍDA DE MÁS DE 10 mm Hg PARA LA PaD, O UN DESCENSO POR DEBAJO DE 60 mm Hg.

NO OBSTANTE DEPENDE MUCHO DE LA HISTORIA DE PRESIÓN SANGUÍNEA DEL SUJETO Y DEL SEXO, EDAD, EJERCICIO, ETC.

HIPOTENSIÓN

UNA HIPOTENSIÓN SUPONE DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO A LOS ÓRGANOS.

CUANDO ÉSTA NO PUEDE SER CONTROLADA SE ENTRA EN LO QUE SE CONOCE COMO CHOQUE CIRCULATORIO.

SE PUEDE CLASIFICAR EN DOS TIPOS:

  • POR CAUSAS REFLEJAS
  • POR DISMINUCIÓN IMPORTANTE DEL VOLUMEN SANGUÍNEO

POR CAUSAS REFLEJAS

LA CAUSA MÁS COMÚN ES UNA ALTERACIÓN DE LA RESPUESTA REFLEJA A LOS CAMBIOS POSTURALES. SE CONOCE COMO SÍNCOPE VASOVAGAL, Y CURSA CON CAÍDA IMPORTANTE DE LA TENSIÓN ARTERIAL, PÉRDIDA DE CONCIENCIA Y DE LA POSTURA.

SE RECONOCEN DOS TIPOS: EL SÍNCOPE VASOVAGAL BENIGNO O EMOCIONAL (COMÚN EN LOS JÓVENES); Y EL SÍNCOPE VASOVAGAL MALIGNO, MÁS ATÍPICO, RECURRENTE Y QUE APARECE CON MÁS FRECUENCIA EN LOS ADULTOS.

USUALMENTE SON SINÓNIMOS EL SÍNCOPE VASOVAGAL Y EL NEUROCARDIOGÉNICO, QUE FORMA PARTE DE LOS DENOMINADOS SÍNCOPES REFLEJOS, ENTRE LOS QUE SE ENCUENTRAN LOS DE ORÍGEN GASTROINTESTINAL (POST-PANDRIAL, DEGLUTORIO Y DEFECATORIO);  VESICAL (MICCIÓN) E HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO. TODOS COMPARTEN VÍAS AFERENTES Y EFERENTES SIMILARES (NERVIOS IX Y X) Y UNA RESPUESTA AUTÓNOMA ALTERADA FRENTE A LOS CAMBIOS DE POSTURA. (Figura 1)

Cambios cardiovasculares a la hipotensión
Figura-1. Cambios cardiovasculares a la hipotensión. Síncope vagal.

LA RESPUESTA NORMAL AL CAMBIO POSTURAL Y MANTENIMIENTO DE LA VERTICALIDAD ES UN DESPLAZAMIENTO DE LA SANGRE HACIA LAS EXTREMIDADES INFERIORES (APROX. 800cc), LO QUE CAUSA UNA DISMINUCIÓN EN EL RETORNO VENOSO Y POR TANTO EN EL LLENADO VENTRICULAR. DE ESTA MANERA, DISMINUYEN EL VOLUMEN LATIDO Y LA PRESIÓN ARTERIAL, LO CUAL ACTIVA EN FORMA REFLEJA AL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO, CAUSANDO TAQUICARDIA Y VASOCONSTRICCIÓN, INHIBICIÓN DEL TONO PARASIMPÁTICO Y LIBERACIÓN DE RENINA Y VASOPRESINA. LA ACTIVIDAD AFERENTE PARA TALES REFLEJOS SE ORIGINA EN BARORRECEPTORES ARTERIALES Y MECANORRECEPTORES CARDIACOS, QUE SON TERMINACIONES NERVIOSAS SENSITIVAS DEL NERVIO GLOSOFARÍNGEO Y DEL VAGO. ESTAS TERMINACIONES NERVIOSAS SON SENSIBLES A DEFORMACIONES MECÁNICAS (ESTIRAMIENTO) O BIEN A FACTORES QUÍMICOS, PARACRINOS Y ENDOCRINOS. LA ACTIVACIÓN DE ESTE REFLEJO REVIERTE LA CAÍDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y MANTIENE LA PERFUSIÓN CEREBRAL. 

EN LOS TRASTORNOS ASOCIADOS A LA INTOLERANCIA  ORTOSTÁTICA (DONDE NO SE PUEDE REGULAR ADECUADAMENTE LA Pa DURANTE LA POSICIÓN VERTICAL), HAY DOS TIPOS DE RESPUESTAS:

  • CUANDO EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SNA) TIENE UNA RESPUESTA DE HIPERSENSIBILIDAD AL ESTRÉS ORTOSTÁTICO LO CUAL RESULTA EN SÍNCOPE MEDIADO POR EL REFLEJO DE BEZOLD-JARICH. EN ESTOS PACIENTES, LA RESPUESTA CARDIOVASCULAR INICIAL A LA POSICIÓN VERTICAL ES RELATIVAMENTE NORMAL, PERO POSTERIORMENTE HAY UNA SÚBITA DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA Y AUMENTO DEL TONO PARASIMPÁTICO (RESPUESTA VASOVAGAL(Figura 2).
cv síndrome vasovagal
Figura-2. Síndrome vasovagal. Síndrome cardiogénico.
  • CUANDO EL SNA MÁS BIEN NO REACCIONA O FALLA DESDE EL INICIO PARA COMPENSAR LA DISMINUCIÓN EN EL RETORNO VENOSO, SI ESTE FALLO ES SEVERO, PUEDE OCURRIR UNA FRANCA HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA QUE PUEDE PRESENTARSE RÁPIDAMENTE (AL INICIO DE LA POSICIÓN ORTOSTÁTICA) O EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS, EN FORMA GRADUAL (RESPUESTA DISAUTONÓMICA(Figura 3).
cv síndrome ortostático.
Figura-3. Síndrome ortostático.

POR PÉRDIDA DE VOLUMEN SANGUÍNEO

FRECUENTEMENTE POR UN HEMORRAGIA, AUNQUE TAMBIÉN POR PÉRDIDA DE LÍQUIDO CORPORAL Y ELECTRÓLITOS (DESHIDRATACIÓN).

LA HEMORRAGÍA PUEDE SER EXTERNA O INTERNA. HAY DESCENSO DEL HEMATOCRITO  (UN 3-4% SUPONE UN DESCENSO DEL 10% DE VOLUMEN SANGUÍNEO).

LA DESHIDRATACIÓN ES PÉRDIDA DE LÍQUIDOS CORPORALES COMO EL VÓMITO, DIARREA, FÍSTULAS O SUCCIÓN GASTROINTESTINAL, PÉRDIDA DE PLASMA POR QUEMADURAS. (HAY INCREMENTO DE LA VISCOSIDAD SANGUÍNEA POR INCREMENTO DEL HEMATOCRITO)

CONSECUENCIAS:

  1. DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DE RETORNO VENOSO AL CORAZÓN, QUE SE MANIFIESTA POR DESCENSO DE LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL O DE LA PRESIÓN EN CUÑA EN EL CAPILAR PULMONAR;
  2. DESCENSO DEL VOLUMEN VENTRICULAR DE FIN DE DIÁSTOLE;
  3. DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO;
  4. INCREMENTO DE LA POSTCARGA, POR AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA;
  5. HIPOPERFUSIÓN RENAL CON DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR, ANTIDIURESIS Y CONSERVACIÓN DE SODIO, LO CUAL SE MANIFIESTA COMO OLIGURIA.
cambios cv hipotensión hipovolémica
Figura-4. Cambios cardiovasculares a la hipotensión hipovolémica.

RESPUESTA:
EN LAS FASES INICIALES DE LA HIPOVOLEMIA, EL ORGANISMO DESENCADENA UNA SERIE DE MECANISMOS NEUROHORMONALES COMPENSATORIOS, FUNDAMENTALMENTE POR DESCARGA ADRENÉRGICA E INCREMENTO EN LA CIRCULACIÓN DE CATECOLAMINAS (ADRENALINA, NORADRENALINA, DOPAMINA), VASOPRESINA, ANGIOTENSINA Y ALDOSTERONA, LO QUE PRODUCE:

  1. VASOCONSTRICCIÓN SISTÉMICA, SELECTIVAMENTE EN LA PIEL Y EL TEJIDO GRASO, TEJIDO CONECTIVO, HUESOS, MÚSCULOS, INTESTINO, HÍGADO, PÁNCREAS, BAZO Y RIÑONES, CON PRESEVACIÓN DEL FLUJO EN EL CEREBRO Y EL CORAZÓN;
  2. CONSERVACIÓN RENAL DE AGUA Y DE SODIO, DESTINADA A MANTENER VOLUMEN EXTRACELULAR;
  3. TRANSLOCACIÓN DE LÍQUIDO EXTRACELULAR INTERSTICIAL AL ESPACIO INTRAVASCULAR, CON EL OBJETO DE RESTABLECER Y MANTENER EL VOLUMEN CIRCULATORIO

ESTA COMPENSACIÓN PUEDE MANTENER UN NIVEL NORMAL DE PRESIÓN ARTERIAL, POR LO CUAL PUEDE LLEGARSE A LA PÉRDIDA HASTA DEL 30% DEL VOLUMEN CIRCULATORIO ANTES DE QUE SE PRODUZCA HIPOTENSIÓN CLÍNICA: LOS SIGNOS PRECOCES, COMO LA  TAQUICARDIA Y LA PALIDEZ, PERMITEN SU RECONOCIMIENTO.

PARA AYUDAR A LA RESPUESTA CARDIOVASCULAR Y RENAL DEL ORGANISMO, ES NECESARIO RECUPERAR EL LÍQUIDO PERDIDO, MEDIANTE VÍA INTRAVENOSA O BEBIDA DE LÍQUIDOS ISOTÓNICOS.

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