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CAMBIOS  CARDIOVASCULARES FRENTE A UNA HIPERTENSIÓN 

LA PRESIÓN ARTERIAL ES LA RESULTANTE DE LA RELACIÓN ENTRE EL GASTO CARDÍACO (GC) Y LA RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL (RPT). CAMBIOS EN ÉSTOS SUPONE CAMBIOS EN LA Pa. LOS FACTORES QUE MODIFICAN EL GC Y LA RPT, MODIFICARÁN LA Pa, LA PaS Y LA PaD.

HAY MUCHOS FACTORES QUE PUEDEN AUMENTAR LA PRESIÓN ARTERIAL DURANTE LA VIDA DEL SUJETO, UNOS SON NORMALES COMO LA VARIACIÓN CIRCADIANA DE DICHO PARÁMETRO, LA TEMPERATURA EXTERNA, EJERCICIO, GÉNERO, RAZA, ETC., MIENTRAS QUE OTROS SE DEBEN A CAUSAS NO BIEN CONOCIDAS O DE TIPO PATOLÓGICO.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) SE DEFINE COMO EL NIVEL DE PRESIÓN CAPAZ DE PRODUCIR LESIÓN CARDIOVASCULAR EN UN PACIENTE DETERMINADO.

UN INDIVIDUO ES NORMOTENSO CUANDO SE DETECTAN CIFRAS POR DEBAJO DE 120/80 mm Hg E HIPERTENSO CUANDO SE HALLAN MAYOR O IGUAL DE140/90 mm Hg. EL GRUPO INTERMEDIO ES CONSIDERADO PREHIPERTENSO.

LA HIPERTENSIÓN AL EJERCICIO (NORMAL PARA LA Pas DE 200 A 300 mm Hg) ES UNA ELEVACIÓN EXCESIVA DURANTE EL EJERCICIO. MUESTRA UN RIESGO DE HTA EN EL REPOSO.

LA EDAD ES UN FACTOR QUE MODIFICA LA TENSIÓN ARTERIAL [1] Landahl S, Bengtsson C, Sigurdsson JA, Svanborg A y Svardsudd K. 1986. Age-related changes in blood pressure.Hypertension 8(11): 1044-1049), HACIÉNDOLA AUMENTAR.

CAUSAS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA

LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ES UNA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL DONDE EL COMPONENTE HEREDITARIO JUEGA UN PAPEL IMPORTANTE. ES MÁS COMÚN EN HOMBRES QUE EN MUJERES [2] Reckelhoff JF. 2001. Gender differences in the regulation of blood pressure. Hypertension 37(5):1199-1208. Y EN NEGROS QUE EN BLANCOS.

PUEDE OCURRIR SIN UNA CAUSA PREVIA CONOCIDA (HTA ESENCIAL O PRIMARIA EL 90% DE LOS CASOS) O COMO RESULTADO DE ALGUNA OTRA ENFERMEDAD (HTA SECUNDARIA).

LAS CAUSAS DE LA HTA PRIMARIA

CURSA INICIALMENTE CON ALTO GC Y BAJA RPT, INVIRTIÉNDOSE ESTOS PARÁMETROS CUANDO SE CRONIFICA.

AUNQUE SE DICE QUE ES DE CAUSA DESCONOCIDA SIN EMBARGO SI TIENE UN FUERTE COMPONENTE HEREDITARIO Y POLIGENÉTICO.

OTRAS POSOBILIDADES SON:

 UN FALLO EN LA RESPUESTA DEL TEJIDO ENDOTELIAL AL ESTRÉS CONTINUADO GENERADO POR EL INCREMENTO DE LA Pa SOBRE SUS CÉLULAS. O TAMBIÉN UN AUMENTO DE LA REACTIVIDAD DEL MÚSCULO LISO VASCULAR A LOS METABOLITOS PRESENTES.

TAMBIÉN SE INDICA UNA INCAPACIDAD RENAL PARA EXCRETAR SODIO QUE CONLLEVA LA APARICIÓN DEL PNA Y UN AUMENTO SECUNDARIO DE LA RPT, POR INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD DEL VOLORREFLEJO.

POR OTRO LADO, EXISTE LA POSIBILIDAD DE UN SISTEMA RENINA-ANG-ALD HIPERACTIVO. O TAMBIÉN, UNA HIPERACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO.

LAS ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN RENAL CONTRIBUYEN DE FORMA IMPORTANTE A MANTENER LA HTA PRIMARIA.

CAUSAS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HTA SECUNDARIA SON (ENTRE OTRAS):

  • ENFERMEDADES ENDOCRINAS (DE LAS GLÁNDULAS): SÍNDROME DE CUSHING, TUMORES DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES (FEOCROMOCITOMAS). HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO. TRASTORNOS TIROIDEOS Y PARATIROIDEOS. RESPUESTA ANÓMALA A LA INSULINA.
  • ENFERMEDADES DEL RIÑÓN: ESTENOSIS (ESTRECHEZ) DE LA ARTERIA RENAL, GLOMERULONEFRITIS, O FALLO RENAL.
  • LA APNEA COMO POSIBLE CAUSA. SU TRATAMIENTO MEJORA LA Pa. [3]Silverberg DS, Iaina A and Oksenberg A (January 2002). «Treating Obstructive Sleep Apnea Improves Essential Hypertension and Quality of Life». American Family Physicians 65(2):  pp. 229-36.
  • ALGUNOS TRASTORNO NEUROLÓGICOS (ALGUNOS TUMORES CEREBRALES); ESTÍMULOS COGNITIVOS, FÍSICOS,  LAS EMOCIONES TANTO NEGATIVAS COMO POSITIVAS Y EL ESTRÉS.
  • OTROS COMO: ENVENENAMIENTO POR PLOMO, EFECTOS COLATERALES DE MEDICAMENTOS O ABUSO DE LOS MISMOS, HÁBITOS DIETÉTICOS, OBESIDAD, TABACO, ALCOHOL, HACINAMIENTO, ETC.
  • EL EMBARAZO Y EL USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES TAMBIÉN PUEDEN PRODUCIR HTA EN ALGUNAS MUJERES.
VALORES DE LA PRESIÓN ARTERIAL

 

Sistólica

Sistólica

Diastólica

Diastólica

Sistólica

Sistólica

Diastólica

Diastólica

 

HOMBRE

HOMBRE

HOMBRE

HOMBRE

MUJER

MUJER

MUJER

MUJER

Edad

Normal

Alta

Normal

Alta

Normal

Alta

Normal

Alta

16-18

105-135

145

60-86

90

100-130

140

60-85

90

19-24

105-140

150

62-88

95

100-130

140

60-85

90

25-29

108-140

150

65-90

96

102-130

140

60-86

92

30-39

110-145

160

68-92

100

105-140

150

65-90

98

40-49

110-155

170

70-96

104

105-155

165

65-96

105

50-59

115-165

175

70-98

106

110-170

180

70-100

108

60...

115-170

190

70-100

110

115-175

190

70-100

110

LA LECTURA DE LA TENSIÓN SISTÓLICA TIENE PREDOMINIO SOBRE LA DIASTÓLICA DESPUÉS DE LOS 50 AÑOS, SIENDO AL REVÉS PREVIO A ESA EDAD. ANTES DE LOS 50 AÑOS DE EDAD LA PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA ES UN POTENTE FACTOR DE RIESGO DE CARDIOPATÍA, MIENTRAS QUE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA LO ES DESPUÉS DE LOS 50 AÑOS DE EDAD.[4] Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. (December 2003). «Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure». Hypertension 42 (6):  pp. 1206–52..

RESPUESTA CARDIOVASCULAR

ANTE TODO INDICAR QUE CUALQUIER CAMBIO DE PRESIÓN ARTERIAL TRANSITORIO ES RÁPIDAMENTE COMPENSADO POR LOS MECANISMOS CV YA CONOCIDOS, POR LO TANTO VAMOS A HABLAR AQUÍ DE LA HTA CRÓNICA. (FIGURA 1)

LA HTA CRÓNICA NORMALMENTE CURSA CON INCREMENTO DE LA RPT E HIPERTROFIA CARDIACA.

LA HTA TIENE TRES CONSECUENCIAS CV A LARGO PLAZO:

  • LA APARICIÓN DE ARTERIOSCLEROSIS Y EL INCREMENTO DE LA RESISTENCIA ARTERIAL POR DISMINUCIÓN DEL RADIO.
    • EL INCREMENTO DE PRESIÓN SANGUÍNEA MANTENIDO DURANTE UN TIEMPO ORIGINA UNA RESPUESTA POR PARTE DE LA PARED DE LOS VASOS, ENCAMINADA A SU ENGROSAMIENTO PARA DISMINUIR LA TENSIÓN. ESTE ENGROSAMIENTO SUPONE UNA DISMINUCIÓN DE SU ELASTICIDAD, ES DECIR UN AUMENTO DE SU RIGIDEZ. RIGIDEZ QUE FAVORECE LA FIJACIÓN DE GRASAS. Y A SU VEZ UN INCREMENTO EN LA RESISTENCIA ARTERIAL AL FLUJO.
      TAMBIÉN SUPONE UNA REFLEXIÓN DE LAS ONDAS DE PRESIÓN QUE VUELVEN HACIA LA AORTA Y LLEVAN A UN INCREMENTO DE LA Pa SISTÓLICA.  
    • TAMBIÉN PUEDE LLEVAR A LA DISFUNCIÓN AÓRTICA Y APARICIÓN DE UN ANEURISMA.
      EL INCREMENTO DE LA POSCARGA Y LA RESPUESTA COMPENSATORIA CARDÍACA MEDIANTE SU HIPERTROFIA.
      • EL INCREMENTO DE LA Pa SUPONE UN AUMENTO DE LA POSCARGA VENTRICULAR IZQUIERDA, QUE DETERMINA UN MAYOR ESFUERZO CARDÍACO, EL CUAL RESPONDE CON UN INCREMENTO EN LA MASA CARDÍACA POR AUMENTO DEL TAMAÑO CELULAR Y NO DEL NÚMERO DE MIOCITOS, ASÍ COMO DE TEJIDO CONECTIVO, ES DECIR EN UNA HIPERTROFIA, QUE EN DEFINITIVA NO MEJORA SU FUNCIÓN. A ESTA RESPUESTA SE LE AÑADE EL INCREMENTO EN LA DEMANDA CARDÍACA DE FLUJO CORONARIO QUE PUEDE VERSE COMPROMETIDO SI SUS VASOS SE ENCUENTRAN EN PROCESO ARTERIOSCLERÓTICO (CARDIOPATÍA CORONARIA). AL FINAL SE PRODUCE UNA HIPERTROFIA CARDÍACA CONGESTIVA.
      • UNA ADAPTACIÓN DEL SISTEMA BARORRECEPTOR A LOS NUEVOS VALORES DE Pa MANTENIDOS, POR LO QUE NO SE PRODUCE RESPUESTA COMPENSATORIA.
respuesta cardiovascular a una insuficiencia cardíaca crónica
Figura-1. Cambios en el sistema cardiovascular frente a una hipertensión.

RESPUESTA DE OTROS ÓRGANOS

OTROS ÓRGANOS IMPORTANTES SE VEN COMPROMETIDOS POR EL INCREMENTO DE LA Pa Y LA POSIBLE ARTERIOSCLEROSIS CONSECUENTE.

ENFERMEDAD RENAL

COMO SE HA COMENTADO EN EL APARTADO ANTERIOR, LA FUNCIÓN RENAL ES MUY DEPENDIENTE DEL ADECUADO FLUJO SANGUÍNEO (20% DEL GC). SI EL FLUJO DISMINUYE POR ESTENOSIS RENAL (O ARTERIOSCLEROSIS RENAL), SE ACTIVA EL SISTEMA RENINA-ANGII-ALDOSTERONA, QUE LLEVA A UN INCREMENTO DE LA Pa, QUE EN REALIDAD NO SIRVE YA QUE SIGUE EXISTIENDO LA ESTENOSIS. SE ORIGINA ASÍ UN FALLO RENAL

POR EL CONTRARIO SI LA Pa ES MUY ALTA Y EL RIÑÓN NO LA PUEDE COMPENSAR, SE PRODUCE IGUALMENTE UN FALLO RENAL POR EXCESO DE FILTRACIÓN.

ICTUS (ACCIDENTES VASCULARES CEREBRALES)

LA ARTERIOSCLEROSIS DE LOS VASOS CEREBRALES SUPONE DISMINUCIÓN DEL RIEGO EN ZONAS CEREBRALES QUE GENERA UN INCREMENTO DE SU RIGIDEZ Y LA APARICIÓN DE ÁREAS INFARTADAS CUYA EXTENSIÓN VA A DEPENDER DEL LUGAR DONDE SE PRODUZCA DICHA ALTERACIÓN. ESTO, UNIDO A UNA POSIBLE ROTURA DE VASOS CEREBREALES POR EL INCREMENTO DE LA Pa, LLEVA A LA MUERTE NEURONAL Y DISFUNCIÓN CEREBRAL.

¿CÓMO AFECTA A OTROS ÓRGANOS?

  • SI AFECTA A LAS ARTERIAS DE LAS PIERNAS CAUSA DOLOR AL CAMINAR.
  • SI DAÑA LAS ARTERIAS DE LA RETINA PROVOCA ALTERACIONES EN LA VISIÓN.
  • EN LOS HOMBRES PUEDE SER CAUSA DE IMPOTENCIA.

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS

  • DISMINUCIÓN DE LA SAL
  • DIURÉTICOS
  • BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS (EN EL CORAZÓN Y RIÑÓN)
  • INHIBIDORES DE LA ECA
  • CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
    • DISMINUCIÓN DEL PESO (una disminución de 5Kg de peso supone una disminución en 10 mmHg de la PaS y de 5 mmHg la PaD.
    • DISMINUCIÓN DEL ALCOHOL
    • DISMINUCIÓN DEL TABACO
    • INCREMENTO DEL EJERCICIO (fundamentalmente dinámico o resistivo)

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