letrero endocrino

CORREO
 

 

ENDOCRINO. HIPOTÁLAMO. EJE SEXUAL MASCULINO. FEMENINO. ANDRÓGENOS TESTICULARES. ESTRÓGENOS

 

Inicio puberal del eje hipotálamo-hipófisis-gónadas sexuales femenino y masculino.

Neuropéptido codificada por el gen Kiss-1 Gen Kiss1(cromosoma 1 Cromosoma 1 202.43 - 202.43 Mb ), descubierto en 1999 (Lee et al. 1996 (10b)) como procedente de un gen (Kiss1) supresor de metástasis tumorales y llamado por tanto, metastina. Posteriormente se encontró que la mutación que inactiva su receptor GPR54 (KIIS1R) determina la supresión del desarrollo puberal en el ser humano ( Kotani et al. 2001) (1b), recibiendo el nombre de kisspeptina (KP).

 

Se origina en neuronas del núcleo periventricular anteroventral, núcleo periventricular, núcleo preóptico anterodorsal y núcleo arqueado. Aunque las neuronas de estos núcleos que controlan a las neuronas secretoras de GnRH (área preóptica o de la región hipotalámica anterior) están en los núcleos arqueado y periventricular anteroventral.

 

Otros orígenes: placenta (Horikoshi et al 2003 (9b)).

 

Aparece como preprohormona de 145 aa que es clivado a uno de 54 aa que puede ser truncado a fragmentos de 14, 13 o 10 aa. Estos péptidos N-terminal se conocen como kisspeptinas y fornan parte de una superfamilia de péptidos conocidos como RF-amidas que tienen en común el terminal arg-phe-NH2.

 

Su receptor GPR54 fue descubierto en ratas en 1999 por Lee et al. (2b). Este receptor está unido a la proteína G.

 

Acción: Aunque incialmente se la identificó como un factor supresor metastásico, pués suprimía la metástasis del melanoma y el cáncer de mama. Actualmente se tiene la certeza de que ejerce un papel importante como iniciador del ciclo LH/FSH en la pubertad (de Roux et al. 2003 (12b), Seminara et al. 2003 (13b)) . Sin embargo para que actúe es necesario que sus neuronas productoras sean sensibles a los esteroides circulantes. Kaiser and Kuohung (2006) (3b), Smith et al 2006 (4b), Smith and Clark (2007) (5b).

 

En el cerebro se encuentra en el gyrus dentado del hipocampo con altos niveles en la etapa fetal. También se encuentra en el endotelio vascular generando vasoconstricción (Mead et al., 2007 (14b)). También se encuentra en alto nivel (etapa fetal) en el neocortex de la glándula adrenal. También se ha localizado en los islotes de Langerhans, en el páncreas endocrino, regulando la secreción de la insulina.

 

También tiene reconocida la acción como trofoblasto.


Actualmente se está estudiando intensamente su acción como posible terapia en la infertilidad. Bloom ety al 2005 (6b), Bloom et al 2007 (7b), Dhillo et al 2009 (8b).

 

Para ver una revisión sobre el papel de la kisspeptina en la reproducción, ver Millar et al. 2009 (11b). Ver también esta perspectiva histórica de Michelle L. Gottsch, Donald K Clifton, and Robert A. Steiner, 2009 .


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Dhillo WS, Chaudhri OB, Thompson EL, Murphy KG, Patterson M, Ramachandran R, Nijher GK, Amber V, Kokkinos A, Donaldson M, Ghatei MA, Bloom SR. 2007 Kisspeptin-54 stimulates gonadotropin release most potently during the preovulatory phase of the menstrual cycle in women. J Clin Endocrinol Metab 92:3958-3966.

 

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Smith JT, Clarke IJ (2007). "Kisspeptin expression in the brain: catalyst for the initiation of puberty.". Reviews in endocrine & metabolic disorders 8 (1): 1–9.

 

 

 

 

 

 

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KISSPEPTINA (KP) (METASTINA)
RAFAEL SERRA SIMAL