Glándulas acinares exocrinas de origen endodérmico, formadas por una región acinar secretora de proenzimas y calcio para la digestión intestinal; y una región centroacinar y de conductos (ductal) secretora del componente hidrosalino alcalino, muy rica en anhidrasa carbónica. Inervación parasimpática estimulante de la secreción proenzimática y simpática inhibitoria del flujo sanguíneo vía adrenérgica y estimulante de la secreción proenzimática vía colinérgica.

 Composición de la secreción: 

 Basal: ligeramente alcalina (pH = 7,6) e isotónica, pobre en proenzimas.
 Estimulada: alcalina (pH = 8,2), isotónica y rica en proenzimas. Volumen medio: 2,5 l/día.
 Producción proenzimática diez veces superior a la necesaria.

 Dinámica de secreción: Hipótesis del intercambio aniónico: En condiciones basales predomina el ultrafiltrado centroacinar con alta secreción de bicarbonato a cambio de Cl-. En los conductos el bicarbonato es intercambiado por Cl-. En condiciones estimuladas no hay tiempo para el intercambio aniónico ductal, dando lugar a concentraciones de bicarbonato similares a las centroacinares. Flujo basal de 0,2 a 0,3 ml/min; flujo máxima estimulación de 3 ml/min.

 Mecanismo de secreción alcalina: En la membrana luminal de las células centroacinares y ductales existe un antitratransportador de Cl-/CO3H-. El CO3H- procede del CO2 plasmático e intracelular, que junto con la anhidrasa carbónica dá lugar al CO3H- y al H+. Para que el sistema funcione se necesita sacar H+ por la membrana basolateral, lo cual se hace mediante un contratransporte con Na+ gracias al gradiente de Na+ mantenido por la bomba de Na+/K+ basolateral. También se necesita que el cloruro salga por un canal específico hacia la luz tubular para ser reutilizado en el antitransporte con el bicarbonato.

 Mecanismo de secreción proenzimática: Sigue el común a cualquier secreción de origen proteínico. (Producción diaria es de unos 10 gramos). Mediada por AMPc y Ca2+. Las proenzimas se secretan junto con inhibidores (Künitz y el de Katzal), que inhiben la posible activación del tripsinógeno antes de llegar a su destino. El tripsinógeno en el ID se activa por acción de la enterocinasa intestinal, lo cual supone la activación en cadena del resto de las proenzimas. También se secreta la colipasa que evita la inhibición de los ácidos biliares sobre la lipasa.

 Regulación de la secreción:

 Fase interdigestiva: Ligera secreción acoplada al CMMI.
 Fase cefálica: Estímulos sensoriales, psíquicos y mecánicos del esófago activan reflejos mediados por el vago que favorecen la secreción pancreática exocrina proenzimática en un 50%. Mediadores la ACh y el VIP. 
 Fase gástrica: La distensión gástrica activa reflejos vagovagales que estimulan moderadamente la secreción pancreática exocrina proenzimática. La gastrina parece no jugar ningún papel importante.
 Fase intestinal: La acidez duodenal determina la liberación de secretina que ejerce su acción (a través del AMPc) en las células secretoras de álcali. Esta acción se ve reforzada por la ACh (a través del Ca2+) y por la CCK (a través del Ca2+). La presencia de ácidos grasos y péptidos favorece la liberación duodenal de CCK que actúa preferentemente en las células acinares pancreáticas estimulando la secreción proenzimática, potenciada por la ACh y por la secretina.
 Las enzimas proteolíticas duodenales ejercen un efecto inhibitorio de la secreción. La composición de nutrientes regula el tipo de proenzimas secretadas.

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