letrero digestivo

 

 

 

CORREO
 

 

DIGESTIVO. DIGESTIÓN GÁSTRICA (Figura)

 

OBJETIVOS.

 

  1. Indicar las funciones del estómago
  2. Definir los reflejos de relajación receptiva y de acomodación del estómago e indicar el mecanismo, las diferencias entre ambos reflejos y sus consecuencias
  3. Explicar en qué difieren las funciones del estómago proximal y distal y los patrones de actividad motora en cada uno de ellos
  4. Describir dónde se inician y cómo progresan las ondas peristálticas a través del cuerpo y del antro del estómago. Explicar su papel en la función de mezcla y de vaciamiento gástrico
  5. Indicar el volumen y composición del jugo gástrico y la función de sus componentes
  6. Describir el papel del factor intrínseco en la absorción normal de la vitamina B12 en el íleon
  7. Indicar los estímulos que intervienen en la secreción del pepsinógeno y el mecanismo por el que se activa
  8. Explicar las variaciones en la composición del jugo gástrico respecto a la tasa de secreción
  9. Describir los mecanismos implicados en la secreción gástrica de H+, incluyendo el papel del K+, del Cl-, del HCO3-, de la anhidrasa carbónica, de la  ATPasa-H+/K+y de la ATPase-Na+/K+
  10. Describir la generación de una “marea alcalina” en el sistema venoso porta hepático después de la ingestión de una comida
  11. Describir las variaciones del pH en el estómago durante los periodos de ayuno y post-pandrial
  12. Describir el papel del HCl en la digestión gástrica de los hidratos de carbono, de las proteínas, y de las grasas
  13. Describir los mecanismos secretorios del estómago
  14. Explicar la regulación de la función gástrica y los factores que intervienen
  15. Describir la regulación de la secreción ácida por el estímulo vagal, la gastrina, la histamina, y la somatostatina,  incluyendo el fenómeno de potenciación y su importancia fisiológica
  16. Indicar los efectos que se producen en la secreción gástrica cuando llega quimo ácido, quimo rico en grasa o hiperosmótico al duodeno. Describir los mecanismos por los cuales estas características del quimo regulan la secreción gástrica
  17. Explicar cómo se modifica el vaciamiento gástrico por cambios en la osmolaridad, el pH, el volumen y los distintos nutrientes del quimo al llegar al duodeno
  18. Describir el reflejo del vómito

GUIÓN DEL TEMA

 

  1. INTRODUCCIÓN


  2. ASPECTOS MORFOFUNCIONALES

  3. FUNCIÓN MOTORA
                    estómago proximal
                             relajación receptiva
                                          almacenamiento estratificado de los alimentos
                             actividad eléctrica y contráctil
                                          contracción tónica
                    estómago distal
                             actividad eléctrica
                                          región marcapasos
                                          ritmo eléctrico básico
                                                    propagación: onda lenta de despolarización
                             actividad motora
                                          fase interdigestiva
                                                    complejo motor migratorio interdigestivo (CMMI)
                                                                características y significado funcional
                                          fase digestiva
                                                    complejo contráctil de propulsión
                                                                onda primaria o rostral
                                                                onda secundaria o caudal
                                                    actividad contráctil en el antro terminal
                                          vaciamiento gástrico
                                                    velocidad de vaciamiento
                                                    mecánica del vaciamiento
                    vómito
                    fisiopatología

  4. FUNCIÓN SECRETORA
                    jugo gástrico
                             volumen y composición
                                          composición hidrosalina
                                          composición orgánica
                                                    componente enzimático, componente mucoso, otros
                                          variaciones con la tasa de secreción
                             secreción de ácido
                                          células secretoras (parietales u oxínticas)
                                                    gradiente electroquímico transmural
                                                                requerimientos energéticos
                                                                           acción neurohormonal
                                                    mecanismo de secreción
                                                                origen de los hidrogeniones y cloruros secretados
                                                                           transformaciones intracelulares
                                                                secreción luminal de H+ y Cl-
                                                                           H+/K+ ATPasa
                                                                           cotransporte de Cl- y K+
                                                                transporte en la superficie basolateral
                                                                           intercambiador de Cl-/CO3H-
                                                                                       marea alcalina
                                                                           cotransporte de Cl-/Na+
                                                                                       bomba de Na+/K+ electrogénica
                                                                otros fenómenos asociados con la secreción de ácido
                             secreción del componente orgánico
                                          secreción del pepsinógeno
                                                    origen celular y liberación
                                                                tubo digestivo y activación
                                                                sangre (uropepsina)
                                          otras enzimas
                                          secreción del moco
                                                    células productoras del moco tipo I (alcalino y viscoso)
                                                    células productoras del moco tipo II (soluble y antiséptico)
                    secreción hormonal
                             gastrina
                                          origen celular, características generales, tipos y acciones
                                          regulación de su secreción
                             somatostatina
                    protección de la mucosa gástrica frente al ácido
                             protección anatómica
                             secreción de bicarbonato y mucus
                             factores reguladores


  5. REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN GÁSTRICA
                             periodos interdigestivos
                                          secreción basal y movimientos motores migratorios
                             periodos digestivos
                                          fase cefálica
                                          fase gástrica
                                                    distensión gástrica y papel de la gastrina y otros moduladores
                                          fase intestinal
                                                    regulación del vaciamiento gástrico
                                                                factores intestinales reguladores
                                                                           factores estimuladores del vaciamiento
                                                                           factores inhibidores del vaciamiento
                                                                factores neurohormonales

                             fisiopatología



  6. RESUMEN
                                                                          


 

INTRODUCCIÓN (Figura)

 

El estómago es el primer órgano digestivo intraabdominal del sistema digestivo.

 

Recibe el bolo alimenticio tras cada acto deglutorio, lo almacena y procesa mecánica y químicamente para obtener una papilla (emulsión) con la necesaria consistencia y propiedades químicas que permitan verterla en el siguiente segmento digestivo, el duodeno. Este procesado incrementa de forma considerable la superficie de contacto entre las enzimas y sus sustratos.

 

Este órgano está diseñado para realizar la digestión de las proteínas, lo cual requiere una actividad enzimática cuyo pH óptimo es de aprox. 3. Este pH significa una necesaria adaptación de la mucosa gástrica.

 

Así mismo el resultado final de su función digestiva es verter su contenido en el duodeno, pero esta evacuación no es masiva sino controlada por un complejo mecanismo neurohormonal, dado que el duodeno debe realizar la última digestión de la papilla alimenticia, para lo cual necesita poco contenido y tiempo.

 

OBJETIVOS DE LA FUNCIÓN GÁSTRICA

 

a) Trituración mecánica de los alimentos,
b) licuación de los sólidos,
c) digestión química, 
d) máxima exposición de los productos a la acción enzimática,
e) control motor y químico del vaciamiento gástrico, por lo que amortigua el tránsito intestinal a un valor de 200 kcal/h (depende de si es sólido o líquido, de los nutrientes, etc.).

f) relación presión/volumen óptima que evita el reflujo gastroesofágico y un vaciamiento acelerado,

g) la distensión por llenado genera señales importantes en el control de los segmentos posteriores y da sensación de saciedad,

h) digestión preferente de las proteínas, lo que supone un pH muy ácido y una mucosa gástrica preparada para ello,
i) limpieza de los residuos y bacterias contenidas durante las fases interdigestivas.

 

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ASPECTOS MORFO FUNCIONALES. DIVISIÓN FUNCIONAL (Figura)

 

Con base a las características secretoras, eléctricas y motoras, el estómago se divide en dos regiones funcionales: a) el estómago proximal y b) el estómago distal.

 

ESTÓMAGO PROXIMAL (EP):

Anatómicamente coincide con el cardias, fundus y el primer tercio del cuerpo del estómago. Fibras musculares en tres bandas, siendo la circular más prominente.

La inervación intrínseca es responsable de las características motoras de esta región y está bajo el influjo de la inervación extrínseca parasimpática fundamentalmente.

Los mecanoceptores lo son al estiramiento. Hay receptores del pH y para el dolor.

Características secretoras se deben a la presencia de células secretoras de ácido y factor intrínseco (células parietales); y células secretoras de pepsinógeno (células principales).

Características eléctricas se evidencian por una mínima actividad eléctrica. Lenta propulsión del contenido hacia la siguiente región.

Contracciones tónicas.

 

ESTÓMAGO DISTAL (ED):
Anatómicamente coincide con el antro, los dos tercios del cuerpo y el píloro.

Las capas musculares son tres y bien desarrolladas. La longitudinal se sigue en el duodeno, mientras que la circular y oblicua acaban en el esfínter. La capa circular es más espesa en el antro.

Mecanoceptores a la amplitud, velocidad y duración de las contracciones.

Características secretoras: secreción fundamentalmente endocrina, con secreción de gastrina, en la región antral. En la región del cuerpo secreción mucosa, enzimática y ácida.

Eléctricamente activo.

Contracciones fásicas.

 

La capa muscular radial no se continua con la del intestino delgado al ser interrumpida por un tabique de tejido conjuntivo en el píloro. La longitudinal si se continua.

 

El perfecto estado de la circulación sanguínea gástrica es esencial para un buen proceso secretor (aporte de glucosa para las bombas implicadas) y protector de la mucosa (para producción de bicarbonato y eliminación rápida de los factores nocivos). Las prostaglandinas gástricas son esenciales para mantener el flujo adecuado.

 

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FUNCIÓN MOTORA. ESTÓMAGO PROXIMAL (Figura)

 

Características motoras: contracción tónica o tono gástrico debido a un Vm mayor que el umbral de excitabilidad lo que supone una contractilidad basal. Esta se ve modulada neuralmente, siendo estimulada por la inervación colinérgica; mientras que se ve disminuida por activación de fibras no colinérgicas, ni adrenérgicas (VIP y NO). Estas contracciones son lentas, de baja amplitud y sostenidas.

Contracciones fásicas superpuestas, características durante el ayuno, aunque en el hombre no son muy fuertes.

 

Etapa digestiva: presentan la denominada relajación receptiva generada por la etapa cefálica de la regulación. Determinada por estímulo vagal mediante neuronas entéricas con nt = VIP y óxido nítrico. Supone incremento de volumen sin incremento proporcional de presión (incremento de la longitud muscular sin incremento apreciable de la tensión muscular). Si hay bolo alimenticio en la deglución se produce una disminución del tono gástrico y aparece la relajación. Esta relajación se ve reforzada por el bulbo duodenal, si aumenta su contenido y la proporción de proteínas y grasas.

 

Se produce una alta secreción gástrica que determina un incremento del volumen líquido pero que no determina incremento de presión porque coincidiendo con esta fase y se propicia la evacuación del líquido contenido en el estómago hacia el duodeno.

 

A la mitad del período postcibal (entre 30 y 90 min después de la ingestión) (fase meseta) reaparece un tono gástrico creciente.

 

Hacia el final del proceso digestivo (3 a 5 horas después de la ingestión), esta región comienza a manifestar el comportamiento característico del período interdigestivo, con una apreciable disminución de su volumen.

 

La distensión del estómago activa reflejos como el GASTROCÓLICO que facilita la evacuación del colon y el GASTROILEAL, que facilita la relajación de la válvula ileal y la evacuación del íleon.


FUNCIÓN: Almacenamiento de los alimentos, y digestión química, (amasamiento lento).

 

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FUNCIÓN MOTORA. ESTÓMAGO DISTAL (Figura)

 

Características eléctricas: Es una región eléctricamente activa, presentando una actividad eléctrica rítmica que genera ondas de despolarización con una frecuencia de 3/min. RITMO ELÉCTRICO BÁSICO (Figura). Este REB nace en la zona alta de la región intermedia del cuerpo del estómago y se propaga aumentando en amplitud y velocidad en dirección pilórica. Estas ondas despolarizan a las células musculares, aunque éstas en el ED presentan un Vm que está alejado del umbral de excitabilidad. La generación de potenciales de acción viene en función del ambiente neurohormonal que rodea a estas células.

 

Características motoras: En esta región no hay tono gástrico, pero sí se caracteriza por la aparición de un complejo contráctil propulsor que genera una hendidura anular en el cuerpo del estómago que se propaga hacia el antro (onda de contracción peristáltica fásica) con incremento de amplitud y velocidad en dirección pilórica. Al terminar un complejo contráctil en el antro, se inicia otro en el cuerpo del estómago, con un ritmo de 0,3/min (tres complejos).

 

Cada complejo consta de dos contracciones anulares separadas por 2 - 3 seg. La primera onda (rostral) es débil y responsable del ligero vaciamiento gástrico, cerrando el píloro al finalizar. La segunda (caudal) es más intensa empujando el contenido antral hacia un píloro cerrado, lo que supone un retroceso del alimento hacia el cuerpo del estómago.

 

Estas dos ondas se producen en cada potencial de acción. La primera onda se produce en la fase de subida rápida del potencial; la segunda coincide con la fase meseta del potencial y aparece sólo cuando la amplitud de dicha fase es unos 30 mV más positiva que el Vm. A mayor meseta mayor amplitud de la segunda onda.

 

Los potenciales de acción son espontáneos y se originan en el límite oral del ED. Son de origen miogénico, modulados por los neurotransmisores y hormonas en la amplitud de la fase meseta. (Ach, gastrina y CCC incrementan la meseta; la gastrina aumenta la frecuencia)


(La A y VIP disminuyen la meseta).


El músculo antral actúa a modo de sincitio funcional, de forma que un único potencial de acción genera un complejo contráctil.

 

En el antro terminal sobre la fase de meseta se producen superpuestos potenciales de acción en espiga, que generan sobre la onda de contracción la aparición de contracciones fásicas cortas.

 

Presentan baja distensibilidad.

 

Las contracciones antrales están mediadas en su amplitud y velocidad por los mecanismos controladores del vaciamiento gástrico, ubicados esencialmente en el duodeno proximal. Por esta razón el patrón contráctil va a variar durante el período digestivo. No obstante en cada complejo que llega al píloro, la presión generada puede superar a la esfinteriana y en consecuencia genera un vaciamiento que suele ser del 5% del contenido en esa onda de contracción.

Gracias a estos movimientos el líquido sale rápidamente del estómago y es reemplazado por las secreciones propias. Así a pesar de las altas tasas de secreción gástrica en este período, el volumen permanece constante y los sólidos son cada vez más diluídos (razón sólido:líquido 1:3). Los sólidos aún no han salido dado que las contracciones antrales aún no los han disgregado suficiente, además de que dichas contracciones no son muy fuertes.

 

Hacia la mitad del período digestivo (fase meseta) se produce una continua y lenta evacuación de sólidos. Hay disminución de secreción y disminución de volumen intragástrico.

 

Hacia el final del período digestivo, la motilidad antral declina y aparece en el mismo antro la fase III del complejo motor migratorio interdigestivo (CMMI). Generalmente coincide con el final del vaciamiento gástrico.

 

Las ingestas muy seguidas (cada dos horas) suponen la abolición del CMMI y supone un gran enlentecimiento en la evacuación de los restos digestivos no digeridos.

 

FUNCIÓN
- molienda de las partículas sólidas
- control vaciamiento gástrico.

 

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FUNCIÓN MOTORA. VACIAMIENTO GÁSTRICO (Figura)

 

Segunda función del estómago.

 

Tamaño, consistencia y propiedades químicas son los factores determinantes del vaciamiento gástrico (tamaño aprox: 0,03 a 0,25 mm), regulado neurohormonalmente.

 

La velocidad del vaciamiento se ajusta por tanto para compensar variaciones en el volumen, composición y estado físico del contenido gástrico.

 

Esta velocidad está determinada por: la osmolalidad, pH y contenido calórico del quimo.

 

El contenido líquido se vacía antes y de forma exponencial que el contenido sólido: (Figura)

 

- Los líquidos isotónicos se vacían antes.
- Disminuye la velocidad si aumenta la acidez.
- Disminuye la velocidad si aumenta el contenido calórico, siendo más rápido si contiene sólo glucosa, más lento sin contiene sólo proteínas y mucho más si contiene grasas, que sigue un perfil lineal igual que el vaciamiento sólido.

 

La cantidad de líquido ingerida no modifica el vaciamiento de las partículas sólidas, pero se vacía antes (si es isotónico y acalórico se vacía a los 3 minutos de ingeridos) y es proporcional al volumen inicial.

 

El vaciamiento sólido comienza una hora despues de la ingesta. El tiempo requerido para vaciar el 50% del contenido sólido es dos veces el requerido para una dieta líquida.

 

Mecánica del vaciamiento:

El esfínter pilórico es el esfínter que separa el antro del bulbo duodenal y la regulación de su estado de contracción determina el paso de quimo hacia el intestino delgado. Este esfínter está formado por dos anillos de músculo liso circular engrosado, seguidos de un anillo de tejido conjuntivo que separa el píloro del duodeno. Por esta disposición se discute si es o no es un esfínter estructural. En esta región se encuentran separadas las distintas capas de la pared gastrointestinal y solo algunas fibras musculares lisas pasan al duodeno. Está densamente inervado por fibras parasimpáticas excitadoras colinérgicas e inhibidoras de tipo PIV, y fibras simpáticas que estimulan la contracción de este esfínter. La gastrina, CCK, GIP y secretina favorecen su contracción. Los receptores de la serotonina también están implicados de forma que los tipo 5HT1 intervienen en el retraso del vaciamiento, mientras que los 5HT3 lo aceleran.

 

Las funciones de este esfínter son:

- regular el vaciamiento gástrico de forma lenta y con vertidos pequeños
- evitar el reflujo duodenal por el daño que genera en la mucosa gástrica

Cuando llega la primera onda de contracción de un complejo de contracción a la zona del píloro, éste se relaja al mismo tiempo que se relaja el bulbo duodenal. En el momento que declina la onda de contracción antral se produce una fuerte contracción pilórica mayor que la que se produce en el bulbo duodenal de forma simultánea, de esta forma se consigue pasar una pequeña porción de quimo (5 ml) al bulbo duodenal y evitar el reflujo duodenal por incremento de la presión en éste último.

 

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FUNCIÓN MOTORA. VÓMITO (Figura)

 

Es un reflejo organizado en el bulbo, el centro del vómito, cuya misión es expulsar el contenido gástrico y a veces duodenal por la boca. Suele venir precedido por sensación de náuseas, un latido cardiaco irregular o acelerado, vértigo, sudoración, palidez y dilatación pupilar y arcadas que llevan el contenido al esófago.


Los estímulos para este reflejo son: distensión del estómago y del duodeno; cosquilleo de la garganta, lesión dolorosa genitourinaria, vértigos y otros. Algunos eméticos actúan sobre receptores gastroduodenales, mientras que otros (apomorfina) actúan en el suelo del ventrículo sobre la zona quimiosensible (área postrema del IV ventrículo, denominada zona gatillo quimiosensible donde la barrera hematoencefálica es menos impermeable).

 

La respuesta del reflejo siempre es la misma: onda peristáltica inversa, que comienza en la mitad del intestino delgado. Inspiración forzada contra una glotis cerrada (lo que disminuye la presión intratorácica y se incrementa la presión intraabdominal. Fuerte contracción de los músculos abdominales con el empuje del contenido gastroduodenal hacia el esófago. Relajación del EEI, y contracción del píloro y el antro. En las arcadas el EES está cerrado y en consecuencia el contenido esofágico revierte hacia el estómago. Cuando la presión es fuerte se relaja el EES y se expulsa el contenido hacia el exterior.

 

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FISIOPATOLOGÍA MOTORA.

 

Los trastornos motores gástricos son: la estenosis pilórica (donde no hay relajación del esfínter produciéndose regurgitación y vómito no biliar en proyectil. Normalmente congénito y en lactantes; en adultos puede ser por consecuencia a una úlcera gástrica o tumor gástrico). La gastroparesia idiopática aguda y crónica (conjunto de trastornos de diversas causas donde se afecta el vaciamiento gástrico, sin evidencia de obstrucción. Se presenta con saciedad, náusea, vómito, distensión y molestia abdominal superior). Síndrome de náuseas y vómito cíclico, dispepsia no ulcerosa.

 

Los trastornos motores gástricos secundarios se presentan después de cirugía, radiación o de enfermedades específicas metabólicas como diabetes, hipo e hipertiroidismo, trastorno del sistema nervioso central, trastornos psiquiátricos y hormonales.

 

SECRECIÓN GÁSTRICA.

 

La superficie gástrica está formada por (Figura):

-células de epitelio columnar secretoras de moco alcalino.
-poros de las fosas gástricas en cuyo interior se encuentran células secretoras exocrinas y células secretoras endocrinas.

 

La secreción varía en función de la localización anatómica, así tenemos:

-Región glandular del cardias: esencialmente secretoras de moco alcalino.
-Región glandular oxíntica (fundus y cuerpo (75% de las glándulas gástricas)): secretora de ácido, pepsinas, factor intrínseco y moco alcalino.
-Región glandular pilórica (antro): secretora de hormonas (gastrina) y de moco alcalino.

 

La fosa gástrica está formada esencialmente por células secretoras de moco alcalino en el cuello de la fosa (se continúan por la superficie interna gástrica) con un alto recambio celular (1-3 días); células oxínticas o parietales secretoras de ácido y factor intrínseco y células peptídicas o principales secretoras de pepsinógeno. También células ECL (células similares a las enterocromafines) entre otras, secretoras de histamina (papel regulador).

 

Las células oxínticas o parietales son ricas en canalículos y sistemas tubulovesiculares portadores del aparato secretor de ácido (ClH). La morfología de estas células varía según estén en reposo o activadas. Y su masa total está relacionada con el peso corporal y disminuye con la edad.

En la región pilórica las fosas gástricas están esencialmente formadas por células secretoras de moco alcalino y células endocrinas tipo G (secretoras de gastrina), tipo D (secretoras de somatostatina; células A secretoras de glucagón; células S secretoras de serotonina y los mastocitos secretores de histamina. También células principales secretoras de pepsinógeno tipo II.

 

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SECRECIÓN GÁSTRICA. DINÁMICA (Figura)

 

El volumen de secreción gástrica o jugo gástrico en un sujeto sano y en condiciones basales es de unos 425 ml/día, alcanzando 5 litros en condiciones de estimulación permanente. La media es de unos 2,5 a 3 l/día.

 

La secreción basal o interdigestiva (SAB) sigue un ritmo circadiano, con un máximo por la noche entre las 19,00 y la 1,00 de la madrugada y un mínimo entre las 5,00 y las 11,00 de la mañana. Posiblemente expresión de un patrón circadiano parasimpático y hormonal (cortisol).

 

La secreción está formada por un componente electrolítico cuya concentración depende de la tasa de secreción, además de agua. La concentración de K+ siempre es mayor que en el plasma. El Cl- siempre es el principal anión. En condiciones basales el jugo es una solución de ClNa hipotónica. mientras que en condiciones de máxima estimulación, el jugo es una solución casi isotónica de ClH. Esta secreción ácida depende del número de células parietales estimuladas, en condiciones basales la secreción es de 1 a 5 mEq/h y en condiciones de estimulación es de 6 a 40 mEq/h.

 

En el componente electrolítico del jugo también aparece bicarbonato, secretado por las células no parietales secretoras de moco y bicarbonato la cuales están bajo los mismo estímulos que la secreción ácida parietal. Este bicarbonato se encuentra especialmente concentrado cerca de la superficie de la mucosa y atrapado en el moco que tapiza toda la mucosa, sirviendo como amortiguador del ácido que se aproxime.

 

En el jugo gástrico aparece un componente enzimático rico en pepsinógeno procedente de las células principales y de gelatinasa. Estos pepsinógenos son de tipo I, II y una proteasa de movimiento electroforético lento (SMP). Estas proenzimas a un pH de 2 se activan rápidamente, y a un pH de 7 se desnaturalizan de forma irreversible. El tipo I y II se encuentran en el cardias y cuerpo, mientras que las del tipo II se encuentran en el antro y duodeno. Realmente aunque estas enzimas comienzan la proteólisis no son esenciales dado que la batería proteolítica de origen pancreático es suficiente para realizar la digestión de proteínas.

 

La fracción mucosa de este jugo es importante por su papel protector de la mucosa contra los daños mecánicos y contra el propio ácido. Este mucus está formado por glicoproteínas de tipo neutro (fucomucinas) y las de tipo ácido (sialomucinas) menos importantes.

 

Otro componente importante del jugo gástrico es el factor intrínseco producido por las células oxínticas. Este factor es secretado en cantidades infinitesimales y alcanza un máximo antes de que se inicie la secreción ácida, lo que da idea de una liberación de lugares de almacenamiento. Es una glicoproteína que forma complejo con la vitamina B12 y favorece su absorción en el duodeno-yeyuno, una vez que las enzimas proteolíticas duodenales han roto la unión previa entre la cobalamina y las glicoproteínas R (de origen gástrico). 

 

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SECRECIÓN GÁSTRICA. SECRECIÓN DEL ÁCIDO Y FACTOR INTRÍNSECO (Figura)

 

En la célula oxíntica pueden evidenciarse distintos tipos de transportes según la región de su membrana. En la región luminal existe una bomba ATPásica de K+/H+, una conductancia para el Cl- y otra para el K+. El aporte de H+ se consigue gracias a la anhidrasa carbónica II presente en estas células. En la membrana basolateral existen intercambiadores de Cl- por el CO3H- intracelular. Esta liberación de bicarbonato equimolar con la de H+ es la consecuencia de la denominada marea alcalina. Además existen intercambiadores K+/Cl- y la fuerza de este intercambio la realiza la bomba ATPásica Na+/K+, característica en todas estas células secretoras. El agua sigue a la alta concentración iónica que se produce en la superficie luminal de estas células. Concentración alta de Cl- y H+ responsables de la existencia de estas bombas mencionadas, dado que se tiene que realizar un transporte en contra de gradiente (mayor de 2,5 millones de veces) que supone gasto de energía. Así se estima en un gasto de 9,5 Kcal por cada mEq/l de ácido secretado (quizás el más alto del organismo). El estímulo de estas bombas está mediado por un incremento intracelular de Ca2+ libre.

 

Estas células contienen receptores para la histamina (H2) cuya activación determinan un incremento del AMPc, acción que se ve inhibida por las prostaglandinas y potenciada por la ACh y la Gastrina. La ACh, estímulo fisiológico neurógeno actúa a través de receptores M3. La gastrina ejerce su acción a través de receptores que median un incremento de calcio iónico libre intracelular. Su efecto estimulador es moderado. Se piensa que la histamina es un potenciador del efecto fisiológico de la ACh y la gastrina. Como consecuencia además de los cambios metabólicos se producen cambios citológicos que llevan a un incremento de tubulovesículas (ricas en transportador H/K-ATPasa) que se fusionan a los canalículos, con un incremento de la superficie de secreción (de 5 a 10 veces).


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SECRECIÓN GÁSTRICA. SECRECIÓN ENZIMÁTICA (Figura)

 

LAS CÉLULAS PRINCIPALES DE LA MUCOSA GÁSTRICA SECRETAN DOS TIPOS DE PEPSINAS ( I Y II). SECRECIÓN REGULADA POR HORMONAS Y EL SISTEMA NERVIOSO.

 

 

SECRECIÓN GÁSTRICA. SECRECIÓN MUCOSALINA (Figura)

 

El modelo propuesto de secreción válido para el estómago y el duodeno, consiste en un intercambio electroneutro de Cl-/CO3H- en la membrana luminal, estimulado por hormonas gastrointestinales (glucagón), así como un transporte electrogénico activo independiente del Cl-, estimulado por prostaglandinas y AMPc. Movimiento paracelular de bicarbonato, sensible a la presión hidrostática transmucosa y un portador aniónico para el bicarbonato en la membrana basolateral.

 

La secreción mucosa está formado por glicoproteínas de tipo neutro (fucomucinas) y las de tipo ácido (sialomucinas) menos importantes. Estas glicoproteínas contienen un 80% de carbohidratos y se presentan en pesos moleculares entre 2 y 44x106. Estructuralmente cada mucina está formada por cuatro monómeros unidos por puentes disulfuro, cada uno de estos monómeros rodeado de carbohidratos protectores. Esta estructura les permite formar un gel protector que separa el jugo gástrico ácido de la luz gástrica de la mucosa gástrica mediante un capa de gel de unos 200 a 600 µm de espesor. La secreción de este moco se produce por estímulos análogos a los del ácido.

 

La estimulación alfa-adrenérgica disminuye la secreción de bicarbonato, posible causa del incremento de úlceras gástricas ante situaciones de estrés mediadas por el simpático.

 

Las prostaglandinas PGE2 y PGI2 estimulan la secreción de bicarbonato. La aspirina y los antiinflamatorios no esteroides inhiben la producción de estas prostaglandinas y por tanto la secreción de bicarbonatos y moco.

 

Ver Allen y Garner(1980)

 

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REGULACIÓN FUNCIÓN GÁSTRICA (Figura)

 

PERIODO INTERDIGESTIVO:

Durante la fase interdigestiva se observa un patrón motor denominado complejo motor migratorio interdigestivo (CMMI) (Figura), cuyo papel es el de limpieza del órgano, para ello se producen una serie de contracciones distribuidas en distintas secuencias unidas a una secreción basal que aporta el líquido suficiente para generar la limpieza indicada. En esta secreción el componente ácido no alcanza el 10% del máximo en estimulación. Este comportamiento interdigestivo parece estar mediado hormonalmente por la motilina hormona que solo aparece durante este periodo.

 

PERIODO DIGESTIVO

 

FASE CEFÁLICA:

En el momento que aparecen estímulos visuales, olfativo y gustativos, así como estímulos de origen psíquico, la hipoglucemia y el mismo proceso de la deglución, se produce al nivel central una activación vía vagal que determina:

- la relajación receptiva del estómago proximal
- interrupción del complejo motor migratorio interdigestivo
- incremento en la secreción ácida, mucobicarbonato, enzimática y endocrina.

 

Al nivel central existen factores que modifican esta acción vagal. Así la TRH, la CCK y la gastrina estimulan la acción vagal. El GRP (péptido liberador de gastrina), el CRGP (péptido relacionado con el gen de la calcitonina), la beta-endorfina y las encefalinas inhiben la acción vagal.

 

Los nervios entéricos bajo la influencia vagal actúan a través del GRP y la Ach. Además de las modificaciones motoras ya comentadas se activan las células G, productoras de gastrina, vía liberación de histamina por las células ECL. Supone del 30 al 50% de la respuesta ácida.

 

FASE GÁSTRICA: Responsable del 40-50% de la secreción ácida total.

En el momento que penetra el alimento en el estómago, se generan una serie de estímulos mecánicos y químicos que disparan una serie de mecanismos característicos de esta fase. Estímulo mecánico como la distensión del estómago favorece la activación de reflejos vagovagales largos y reflejos gastrogástricos que favorecen las contracciones antrales, así como todas las secreciones gástricas (la supresión vagal reduce en un 80% la secreción ácida). Mediadores: el GRP y la Ach.

 

La gastrina pagina nueva cuyo papel hormonal es estimular la secreción ácida, de factor intrínseco y de pepsinógenos, además de activar la secreción enzimática del páncreas exocrino y la función biliar, así como activar la división celular de la mucosa gástrica, sin olvidar su papel estimulador de la musculatura lisa gástrica, del EEI y la musculatura del ID e IG, está regulada por varios factores. La presencia de péptidos pequeños, aminoácidos como la fenilalanina y el triptófano y el calcio, estimulan directamente la secreción de gastrina. Factores como una acidez inferior a un pH de 2,5 y la presencia de somatostatina y prostaglandinas inhiben su secreción. Por otra parte existen factores no fisiológicos que favorecen la secreción de gastrina como son: la Coca Cola, el 7UP, Tab, café, leche, cerveza, vino y nicotína.


FASE INTESTINAL: Responsable de 5% de la secreción ácida total.

A medida que el estómago va digiriendo y amasando el contenido alimenticio con las secreciones, se produce una papilla denominada quimo la cual en cada contracción antral penetra en una pequeña cantidad al bulbo duodenal, hecho que se conoce como vaciamiento gástrico.

 

El duodeno requiere pequeñas cantidades de quimo para poder someterlas al proceso final de digestión y absorción. Además su mucosa es muy sensible a la acidez gástrica. En consecuencia la mucosa duodenal está dotada de una batería de sensores químicos capaces de analizar el contenido ácido de la papilla vertida, así como la osmolaridad y la composición en aminoácidos, ácidos grasos, etc. La consecuencia de este análisis es la liberación de una serie de hormonas duodenales que controlan la secreción y el movimiento gástrico con objeto de regular el vaciamiento gástrico y adecuarlo a las necesidades duodenales. Además la distensión del duodeno (bulbo duodenal) determina la activación de reflejos enterogástricos encaminados a regular dicho vaciamiento gástrico.

 

La acidez duodenal determina la liberación de la hormona secretina, la cual inhibe de forma débil la secreción ácida gástrica y la liberación de gastrina, así como los movimientos gástricos. Esta hormona favorece la secreción alcalina no parietal gástrica, en el duodeno y en el páncreas exocrino.

 

La presencia de ácidos grasos libres con más de diez carbonos, así como la de sus monoglicéridos, inhiben la secreción ácida gástrica. Los mediadores pueden ser (GIP (muy débilmente), glucagón, PIV, CCK y sobre todo la neurotensina. Estos factores también determinan disminución de los movimientos gástricos. La CCK ejerce su acción en el control de la secreción biliar y pancreática, así como en la contracción pilórica (estímulo). El GIP está implicado en el estímulo de la secreción de insulina.

 

El mediador de la osmolaridad parece ser el PIV, el cual incrementa el flujo de agua hacia el lumen, es un vasodilatador e inhibe la secreción ácida gástrica y la actividad muscular. (Los piromas determinan diarreas intensas).

 

Los agentes humorales que inhiben la secreción ácida gástrica se denominan enterogastronas.

 

Las comidas ricas en proteínas determinan una disminución del vaciamiento gástrico y un incremento de la secreción ácida.

 

Las comidas ricas en grasas determinan una disminución del vaciamiento gástrico y una disminución de la secreción gástrica. Disminuye el efecto del alcohol al retardar su absorción.

 

Las comidas ricas en glúcidos incrementan el vaciamiento gástrico y disminuyen la secreción gástrica. Potencian el efecto del alcohol al aumentar la velocidad de su absorción.

 

Por otra parte los líquidos se evacuan a mayor velocidad que los sólidos, aunque esta evacuación depende de las características químicas del líquido. Los sólidos no digeridos permanecen en la luz gástrica y no son removidos hasta que aparece el CMMI.

 

En la primera hora de digestión gástrica no hay cambios importantes en el volumen gástrico, a pesar de que la velocidad de vaciamiento alcanza un pico máximo al poco tiempo de la ingestión. La constancia del volumen se debe a las secreciones y dilución de los alimentos.


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FISIOPATOLOGÍA DE LA SECRECIÓN

 

Úlcera de diferentes causas, entre las que tenemos que destacar las provocadas por la bacteria Helicobacter pylori.

 

El gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison). Tumor endocrino, normalmente fuera del sistema digestivo, que secreta gastrina de forma descontrolada.

 

Gastritis atrófica. Inflamación crónica de la mucosa gástrica con lesión y destrucción de las células epiteliales como consecuencia de infecciones.


REFERENCIAS

 

WEB

 

The Gastrointestinal Barrier.

 

Un Allen y Garner A, (1980), Mucus and bicarbonate secretion in the stomach and their possible role in mucosal protection. Gut. 1980 March; 21 (3) : 249–262. [Texto]

 

The Parietal Cell and the Mechanism of Acid Secretion.

 

Enterochromaffin-Like (ECL) Cells.

 

Pepsin and Pepsinogens.

 

PATOLOGÍAS

 

 


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DIGESTIÓN GÁSTRICA
PROF. RAFAEL SERRA SIMAL