letrero endocrino

 

 

 

CORREO
 

 

CARDIOVASCULAR. CORAZÓN PROPIEDADES (Figura)

 

  1. Características y funciones
  2. Morfología cardíaca
  3. Inervación cardíaca
  4. Características de las células cardíacas
  5. Potencial de acción
  6. Propiedades funcionales del corazón
  7. Resumen

CARACTERISTICAS GENERALES

 

El aparato cardiovascular se diseña evolutivamente para canalizar y dirigir la sangre a todos y cada uno de los tejidos y órganos que conforman el organismo, con objeto de refrescar continuamente el líquido intersticial y permitir los intercambios necesarios de líquidos, nutrientes, gases y desechos con los tejidos. Requiere por tanto, un circuito cerrado de canalización, una región de intercambio con los tejidos y una bomba.

Como en el ser humano el sistema cardiovascular está organizado en dos circulaciones: la mayor o sistémica y la menor o pulmonar, cada una necesita una bomba que determine la presión de perfusión necesaria para que la sangre circule adecuadamente por su circuito, dado que cada uno tiene diferentes resistencias y características morfofuncionales. Pero ambas deben funcionar de forma acoplada, así se diseñan un par de bombas dispuestas en serie y reunidas en un único órgano denominado corazón. La bomba derecha es de baja presión porque recoge la sangre venosa de las cavas y la impulsa a la circulación menor o pulmonar de resistencia. La izquierda es de alta presión porque recoge la sangre oxigenada de la vena pulmonar y la impulsa a la circulación mayor o sistémica de alta resistencia y por tanto, de mayor presión.

La función de este corazón se fundamenta en las propiedades eléctricas y contráctiles de sus células. Como órgano, presenta un ritmo de contracción autónomo, cuya frecuencia e intensidad de contracción dependen, tanto de las necesidades metabólicas del organismo, mediadas por el sistema simpático y parasimpático, como del volumen sanguíneo de entrada y las resistencias de salida. Toda esta actividad tiene un coste energético que puede ser limitante de la función. Cada despolarización acaba, normalmente, en una contracción/relajación que determina un ciclo cardiaco.

 

 

MORFOLOGÍA CARDÍACA (Figura)

 

Órgano formado por cuatro cámaras, dos superiores y dos inferiores separadas físicamente por un anillo fibroso valvular.

Las cámaras superiores o aurículas son de pequeño volumen y con poca masa muscular. Reciben sangre del sistema venoso. La derecha de la circulación sistémica (vena cava inferior y superior) y la izquierda de la circulación pulmonar (vena pulmonar, aunque la sangre es de tipo arterial).

Las cámaras inferiores, denominadas ventrículos, tienen mayor capacidad que las superiores y presentan una mayor masa muscular. El ventrículo derecho recibe la sangre de la aurícula derecha a través de la válvula tricúspide; y cuando se contrae la expulsa a través de la válvula pulmonar (válvula semilunar) a la arteria pulmonar. El ventrículo izquierdo, de mayor masa muscular, por tener que ejercer mayor fuerza de contracción para impulsar la sangre por la circulación mayor o sistémica, recibe la sangre de la aurícula izquierda a través de la válvula mitral (válvula bicúspide) y la impulsa, cuando se contrae, a la aorta a través de la válvula aórtica (válvula semilunar).

Los ventrículos están separados por el tabique interventricular o septum y acaban en una punta o ápex.


Este órgano está rodeado por una membrana serosa o pericardio, de tejido fibroso duro, dejando un espacio cuyo volumen líquido sirve como amortiguador cardiaco.Esta membrana impide la expansión excesiva del corazón ante un llenado también excesivo. El pericardio está fijado al diafragma por lo que la punta del corazón se encuentra más o menos fija.

 

INERVACIÓN CARDÍACA (Figura)

 

El corazón está inervado por dos ramas nerviosas de orígenes diferentes. La rama simpática cuyas fibras postganglionares nacen en el ganglio estrellado y acaban sobre todos los tipos celulares del corazón. Su transmisor es la noradrenalina (NA) y los receptores cardíacos son del tipo beta-adrenérgicos. La estimulación simpática supone un incremento de las conductancias para el calcio y el sodio, por lo que se produce un incremento tanto de la frecuencia cardíaca, como de la conductibilidad, como de la contractilidad.

La rama parasimpática procede del par craneal X (vago) y cada rama inerva diferencialmente a cada nodo auricular derecho. La rama derecha inerva a las células del nodo sinusal donde disminuye la frecuencia marcapasos por su efecto inhibidor de las corrientes de calcio y sodio y estimulador de las corrientes de potasio. La rama izquierda disminuye la conductibilidad en el nodo auriculo ventricular. El neurotransmisor utilizado es la acetilcolina (Ach) y los receptores cardíacos son de tipo muscarínico.
En condiciones de reposo predomina el tono vagal.

 

CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS CARDIÁCAS

 

 

CÉLULAS EXCITO-CONDUCTORAS (Figura)

 

Las células excitoconductoras (CEC) tienen forma redondeada o alargada. Poseen pocas proteínas contráctiles dispersas por su protoplasma y carecen de sistema sarcotubular.

Han perdido la capacidad para contraerse y se han especializado en crear PA (potenciales de acción) de forma automática (células excitadoras o marcapasos) y conducirlos (células conductoras) desde un punto a otro del corazón. Las CEC se agrupan formando nódulos y haces.

En los nódulos sinoauricular o de Keith-Flack y atrioventricular o de Aschow-Tawara predominan las células excitadoras y las conductoras en el haz de His y sus ramas y en las fibras de Purkinje.

 

CÉLULAS CONTRÁCTILES (Figura)

 

Las células musculares del corazón o tejido miocárdico, presentan características estructurales de tejido muscular esquelético, ya que poseen estrías transversales como éstos, formadas por filamentos contráctiles ordenados en sarcómeras o unidades contráctiles. Sin embargo, desde un punto de vista funcional presentan características de músculo liso, ya que muestran un comportamiento sincitial, al contraerse todo el tejido, de forma todo o nada cuando es activado por un estímulo supraumbral, procedente de las células marcapasos y modulado por la inervación externa.

Las células miocárdicas de aproximadamente 50 a 100 um de longitud y 14 a 20 um de diámetro se disponen de forma más o menos paralela, conectándose entre sí por los extremos y laterales, lo que permite zonas de baja resistencia eléctrica (gap-junctions), causantes de la rápida propagación de la despolarización causada por el estímulo bioeléctrico. En los extremos celulares las membranas citoplasmáticas de las dos células en continuidad, forman una serie de pliegues paralelos, que dan gran cohesión a dicha continuidad. Estos pliegues se denominan discos intercalares, y facilitan la propagación de la fuerza de contracción. Estas dos estructuras son la causa del comportamiento sincitial de este tejido muscular (1).

Cada célula miocárdica contiene en su interior miofibrillas (responsables de la función contráctil) y mitocondrias (responsables de la producción de energía) (cuyo conjunto supone el 85% del contenido intracelular). Las miofibrillas son estriadas, al presentar bandas claras o bandas I (por su isotropía) y bandas oscuras o bandas A (por su anisotropía). Cada banda I está dividida en su mitad por un línea Z, y la región entre dos líneas Z se denomina sarcómera (unidad contráctil del músculo). El acortamiento de la sarcómera por deslizamiento activo entre los filamentos de actina y miosina, determina la contracción de la fibra muscular.

Cada célula miocárdica está rodeada por una membrana exterior formada por la propia membrana citoplasmática en aposición con la membrana basal, conjunto denominado sarcolema. Este sarcolema se invagina perpendicularmente, atravesando la célula a la altura de las líneas Z de la sarcómera, formando una red de túbulos transversos denominados túbulos T. El diámetro de estos túbulos es de aproximadamente 100 a 1000 Å y su luz es continua con el espacio extracelular. Junto a este sistema tubular, se encuentra el retículo sarcoplásmico, sistema intracelular de túbulos, profusamente conectados y dispuestos paralelamente a las sarcómeras, con la particularidad de que a la altura de las líneas Z, forman unas cisternas en estrecho contacto con los túbulos transversos, creándose zonas de baja resistencia eléctrica. Este conjunto formado por las cisternas y un túbulo, en medio de las líneas Z se denomina Díada (en vez de en las uniones A-I del músculo esquelético). El túbulo está encargado de la rápida propagación del potencial de acción generado en la membrana citoplasmática de la fibra, mientras que el retículo sarcoplásmico está relacionado con los movimientos de calcio y el metabolismo muscular.

 

RESUMEN:
Híbrido entre el músculo esquelético y el músculo liso.
Discos intercalares y uniones de baja resistencia eléctrica: Acople mecánico y eléctrico. (Apariencia funcional sincitial)
Sistema tubular se presenta paralelo a las líneas Z y se encarga de la rápida propagación del potencial de acción (túbulos) y movimientos necesarios de calcio (cisternas del retículo sarcoplásmico).

POTENCIAL DE ACCIÓN EN CÉLULAS CONDUCTORAS Y CONTRÁCTILES (Figura)

 

Tanto las células contráctiles como las conductoras, cuando son excitadas con estímulos supraumbrales, sus membranas se despolarizan y generan un potencial de acción, llegando a invertirse su potencial hasta alcanzar unos +20 mV. El potencial de acción, denominado potencial de acción rápido, muestra cinco fases características. Una fase 0 o de despolarización rápida, donde se invierte el potencial, seguida de una fase rápida (fase 1) de repolarización parcial. A continuación le sigue una fase meseta o fase 2 de unos 0,2 s, para dejar paso a una fase de repolarización o fase 3 que lleva el potencial a su valor de reposo o fase 4. (ver bases iónicas)(Figura para células automáticas)(Figura para células conductoras y contráctiles)

En las células automáticas o marcapasos, la morfología del potencial de acción, denominado potencial de acción lento, generado como respuesta a una estimulación supraumbral es diferente, mostrando una fase menos, es decir cuatro fases: 0, 2, 3 y 4.

Además de estas diferencias en las fases, se pueden observar otras diferencias importantes como son: las diferencias en el valor del potencial de reposo; en la amplitud del potencial alcanzado y en la inversión del mismo. Todo ello se debe a las diferentes características y tipos de conductancias que poseen estas poblaciones celulares.

 

PROPIEDADES FUNCIONALES DEL CORAZÓN


1. AUTOMATISMO O CRONOTROPISMO (Figura)

 

Propiedad por la cual algunas células cardíacas presentan la capacidad de generar despolarizaciones rítmicas de su potencial de membrana (denominados potenciales marcapasos) que son propagados en todas direcciones, marcando el ritmo de despolarización del resto de las células cardíacas y en consecuencia el ritmo de contracción.

Aunque en determinadas circunstancias todas las células cardiacas pueden generar potenciales marcapasos, en condiciones normales el marcapaso del corazón es el nódulo sinusal (SA)(3). Su frecuencia espontánea de potenciales de acción es de 70 a 80 por minuto. Este nódulo activa al resto de las células excitables desencadenando la aparición de potencial de acción en cada una de ellas antes de que espontáneamente alcancen su umbral de activación. Si por cualquier circunstancia falla el marcapaso del nódulo sinusal otras células también excitables, marcapasos latentes, pueden tomar el mando y evitar la parada de la actividad cardíaca. Las células del nódulo atrio-ventricular descargan con una frecuencia espontánea de 40 a 60 potenciales de acción por minuto y las de Purkinje de 20 a 30 (marcapasos ideoventriculares). También las células contráctiles pueden en circunstancias excepcionales presentar despolarización diastólica y transformarse en marcapasos del corazón (marcapasos ectópicos).
El gradiente de potencialidad de marcapasos sigue el siguiente esquema: nodo SA > fascículo internodales > nodo AV > haz de His > sistema de Purkinje.

Cuando se producen los bloqueos, existe un retardo de unos segundos hasta que el siguiente centro toma el relevo. Este retardo puede comprometer el riego sanguíneo en regiones sensibles como el cerebro. El retardo es mayor cuanto más lejano sea el centro de relevo.

El automatismo de las células marcapasos es suprimido temporalmente cuando son sometidas a altas frecuencias de descarga (supresión por sobrecarga). Este es el mecanismo utilizado por las células del nodo sinusal para imponer su ritmo al resto.

 

AUTOMATISMO: FACTORES (ver Figura)
El enfriamiento de 39 a 26º de una fibra de Purkinje, activa espontáneamente, produce reducción de la pendiente de la repolarización diastólica, prolonga la repolarización aumentando la duración del potencial de acción, desplaza la máxima despolarización diastólica a valores más positivos y no modifica el potencial umbral.

 

2. EXCITABILIDAD O BATMOTROPISMO (Figura)

 

Se denomina así a la facilidad con la que puede ser activada una célula cardíaca. Se puede cuantificar midiendo la cantidad de corriente eléctrica necesaria para generar un potencial de acción (Va). Los cambios en la excitabilidad de las células cardíacas son el origen de las arritmias cardíacas.

La excitabilidad viene determinada por dos factores: El valor del potencial umbral (Vu) y el tiempo en que durante el Va la célula no responde a un estímulo, refractariedad.

El Vu en las células auriculares e encuentra entre -30 y -60 mV, mientras que en los ventrículos está en -70 mV. Significa que las primeras son menos excitables que las segundas ya que su potencial umbral es menos negativo. La quinidina hace menos excitable a las células por hacer menos negativo el Vu. Las catecolaminas las hacen más excitables por aumentar el Vu (más negativo)

Los dos tipos de fibras (rápidas y lentas) difieren en sus propiedades refractarias.

En las fibras de respuesta rápida, una vez disparado el Pa, no podrá volver a activarse hasta que no alcance aproximadamente la mitad de su fase de repolarización (fase 3). Este tiempo se denomina periodo refractario absoluto (PRA). Abarca desde el inicio de la fase 0 hasta la mitad de la fase 3 (cuando el potencial de membrana vuelve a unos -50 mV). Durante este tiempo por encontrarse los canales rápidos de Na+ abiertos en la fase 0 e inactivados durante unos 200 ms, no se puede generar una nueva despolarización por entrada de Na+. Es necesario que éstos se activen nuevamente para que puedan abrirse e iniciar otra despolarización.

Tras este período aparece un tiempo, conocido como periodo refractario relativo (PRR) que dura entre la 2ª mitad de la fase 3 hasta la fase 4, en el que los estímulos han de tener una intensidad muy alta para superar el umbral de excitación de la célula que se encuentra elevado. En este tiempo algunos canales rápidos de Na+ voltaje - dependientes son activables y otros están aún inactivos, no recuperándose todos hasta que no se alcanza de nuevo el Vm de reposo. En los momentos iniciales de este periodo se consiguen Va de baja amplitud y duración frente a estímulos supraumbrales, invirtiéndose la relación intensidad/amplitud y duración a medida que nos acercamos a la fase 4.

Estas despolarizaciones prematuras son causa de alteraciones en el ritmo cardiaco que pueden darse de forma natural o patológicas.

En las fibras lentas, el periodo refractario absoluto es similar en duración al de las fibras rápidas; sin embargo el periodo refractario relativo se suele alargar más (refractariedad posrepolarización), lo que significa que la recuperación de la excitabilidad es más lenta que en las fibras rápidas. Los potenciales evocados durante este periodo varian en amplitud y velocidad, siendo menores los inducidos en fases iniciales de este periodo e incapaces de propagarse.

Los cambios en la duración del ciclo cardiaco y la aparición de posdespolarizaciones durante el periodo refractario relativo, son causa de arritmias cardíacas.

 

3. CONDUCTIBILIDAD O DROMOTROPISMO (Figura)

 

Todas las células del corazón conducen el potencial de acción sin decremento, excitando las células vecinas a través de las gap junctions existentes. La propagación del Va por el sistema conductor es dirigida, pero en la masa muscular es radial. Sin embargo la mecánica cardiaca requeire una sincronización entre la contracción de las aurículas, que vierten sangre en los ventrículos y la contracción de los ventrículos. Para ello , existe una desconexión funcional entre aurículas y ventrículos, gracias al anillo fibroso valvular, por lo que la única conexión entre aurículas y ventrículos se produce por el tejido conductor. La activación auricular supone la activación muscular casi simultánea de todo el miocardio auricular. La activación ventricular supone, debido a la mayor masa muscular, una activación secuencial que va desde el endocardio al epicardio y desde el septum al ápice y de ahí a las bases ventriculares.

Como se ve en la figura, la transmisión del impulso generado en el nodo SA, tarda en llegar al último punto auricular 0,09 s, mientas que al último extremo ventricular tarda 0,22 s. En la transmisión aurículo - ventricular se produce un retardo de 0,12 s.

LA VELOCIDAD con que una célula propaga el Va en su membrana depende de las características de su Va y de su resistencia eléctrica longitudinal. Cuanto más amplia y pendiente sea la fase 0 de su Va y más gruesa sea su sección, más rápidamente propagará el Va. Esto explica que los nódulos conduzcan muy lentamente, pues sus células son pequeñas con un potencial lento, y que las fibras de Purkinje sean las más rápidas pues son células más grandes y presentan un Va rápido. (Ver tabla)

Los factores que influyen en la velocidad de propagación del Va son:

- pendiente de la fase 0
- tiempo de repolarización
- amplitud del potencial capaz de despolarizar a células adyacentes.
- concentración extracelular de potasio
- diámetro de las fibras
- actividad del sistema nervioso
- drogas

 

CONDUCCIÓN AURICULAR (Figura)

El potencial de acción (Va) generado en el nodo sinusal activa inicialmente a las células musculares auriculares. En el nodo sinusal se distinguen dos tipos de células las células P o pacemaker, ovoideas y pálidas y las células T o de transición, de forma alargada que se situan entre las células P y las celulas musculares auriculares. El impulso se propaga como una onda circular que invade progresivamente todas las células musculares de la pared auricular a una velocidad de 1 m/s.

Para explicar la contracción sincrónica de ambas aurículas, a pesar de la diferente distancia que el potencial de acción recorre para activar las células contráctiles de la aurícula izq. y derecha, se ha propuesto que existen vías preferentes de conducción que conducen el potencial de acción a mayor velocidad (el fascículo interatrial o de Bachmann y el internodal , anterior, medio y posterior) aunque no se ha demostrado la existencia de tejido específico de conducción en la masa muscular auricular. Se estima que es la propia ordenación espacial de las fibras musculares auriculares las que constituyen estas vías preferentes funcionales.
La onda de despolarización tarda unos 40 ms en llegar al nodo AV y unos 90 a las células más alejadas de la aurícula izquierda.

 

CONDUCCIÓN AURICULO-VENTRICULAR (Figura)

El potencial de acción (Va) a la vez que activa las fibras musculares auriculares alcanza el nódulo atrioventricula(NAV), situado en el lado derecho del septum interauricular, próximo a la válvula tricúspide y el seno coronario.

En el NAV se distinguen funcionalmente 3 regiones:

1. La aurículo-nodal (AN) formada por células de transición (T) que se situan entre las células contráctiles y las de la región nodal.

2. La región Nodal (N) en la que predominan células pequeñas de Va lento y muy poco excitables. En esta región se produce:

2.1. Un retardo en la conducción del Va. Se reduce a 0.02-0.05 m/s la velocidad de conducción y la despolarización del haz de His no ocurre hasta 90-100 ms después de haberse activado el nódulo. Este retardo determina que las aurículas y los ventrículos no se contraigan al mismo tiempo, permitiendo que la sangre impelida por la contracción auricular pueda llenar los ventrículos antes que estos se contraigan.

2.2. Un bloqueo en la conducción cuando el número de impulsos que alcanzan al NAV es superior a su capacidad máxima de conducción. El periodo refractario relativo de las células de la región N es muy largo y esto limita a 180 el número máximo de impulsos que es capaz de conducir por minuto. Cuando la frecuencia de Va que llegan a esta región es mayor, se encuentran a las células en PRA y por tanto, no excitables, bloqueándose su conducción.

2.3. Una conducción anterógrada, pues aunque la conducción retrógrada (desde ventrículos a aurículas) puede ocurrir es poco probable, pues la velocidad de conducción en sentido retrógrado es menor que en el anterógrado y por tanto el número de impulsos que pueden circular en sentido inverso es menor y se bloquean antes.

3. La región de transición entre el nódulo y el haz de His (NH) en la que existen células de transición y células P que son las que funcionan como marcapasos cuando se bloquea totalmente la conducción aurículo-ventricular.

En algunas ocasiones la activación se propaga además de por la vía normal (NAV-Haz de His), por una derivación secundaria de fibras rápidas que comunican la aurícula con el ventrículo.Se crea así un mecanismo de reentrada que lleva a una sobreexcitación ventricular, síndrome de pre-excitación ventricular o de Wolff - Parkinson - White.

Los antagonistas del Ca2+ retrasan la conducción aurículo-ventricular, así como la estimulación vagal o la aplicación de fármacos como la adenosina o la digital. La estimulación simpática acelera el tiempo de conducción.

 

CONDUCCIÓN VENTRICULAR (Figura)

Activado el haz de His, el potencial de acción se propaga a través de dicho haz, cursando por el endocardio hacia el lado derecho del septum unos 12 mm para dividirse en dos ramas. La derecha, que es continuación del haz y desciende por el lado derecho del septum; y la izquierda (de mayor diámetro) que sale perpendicularmente y cruza el tabique, bifurcándose a su vez en en una división anterior y otra posterior. Luego se ramifican en una red extensa de fibras: las fibras de Purkinje (las células cardíacas más grandes (70-80 um)). La alta velocidad de conducción (1-4 m/s) permite que se activen con muy poca diferencia de tiempo ambos ventrículos. Primero se activa todo el endocardio siguiendo a menor velocidad (0,3 a 0,4 m/s)la activación del epicardio.

La contracción ventricular se inicia en el septum (haciéndose más rígido y actuando como punto de anclaje para el resto del músculo cardíaco) y los músculos papilares (evitando la reversión valvular durante la eyección ventricular). Aunque la masa del ventrículo derecho es menor que la del izquierdo, la contracción es casi simultánea en ambos, debido a un aumento en la velocidad de conducción de la rama izquierda, ya que las fibras conductoras tienen mayor diámetro. El ápice se contrae antes que las bases ventriculares.

Las fibras de Purkinje presentan un tiempo de meseta mayor que en las células contráctiles, lo que les supone un mayor PRA, por lo que actúan como freno frente a despolarizaciones auriculares prematuras, con mayor efectividad a bajas frecuencias, ya que la duración del PRA de estas fibras es inverso a la frecuencia de despolarización.

La despolarización ventricular invierte unos 75 ms.

 

MECANISMO DE REENTRADA (Figura)

Este fenómeno se explica porque normalmente, cuando entra el potencial de acción (Va) en los ventrículos y excita a todas sus células miocárdicas, una vez contraídas todas se ecuentran en fase de repolarización y por tanto refractarias, por lo que dicho Va se extingue. Hasta que no llega otro Va nuevo no se produce una nueva excitación y contracción miocárdica. Ahora bien, si el Va que normalmente se extingue por no encontrar células excitables las encontrara, volvería a producir despolarización y contracción parcial, es decir se produciría un fenómeno de reentrada del Va.

Posibles mecanismos que favorecen este fenómeno:

- Cuando el trayecto del impulso es suficientemente largo como para que cuando vuelva el Va se encuentre ya células repolarizadas y excitables (corazones dilatados).

- Si disminuye la velocidad suficientemente como para que de tiempo a la repolarización de las células (bloqueo en el sistema de Purkinje, isquemia muscular, concentraciones elevadas de K+, etc.)

- Por disminución del periodo refractario celular (adrenalina, estímulos eléctricos repetidos, etc).

 

FACTORES MODULADORES DE LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN (Ver Figura)

 

ELECTROCARDIOGRAMA (Figura)

Sobre la base de las propiedades conductoras de los líquidos corporales (teoría del conductor de volumen), las corrientes eléctricas generadas en el corazón durante cada ciclo cardíaco, determinan campos eléctricos que se extienden por el líquido electrolítico corporal, los cuales generan diferencias de potencial entre electrodos colocados debidamente en la superficie corporal. Así podemos obtener de una forma incruenta la evolución eléctrica del ciclo cardíaco.

El conjunto de ondas e intervalos obtenidos durante un ciclo cardíaco, como consecuencia del registro superficial de la actividad eléctrica cardíaca es lo que denominamos ELECTROCARDIOGRAMA. De él podemos obtener información del estado funcional del corazón en cuanto a su excitación y propagación del potencial de acción, así como de las posibles alteraciones asociadas.

El registro electrocardiográfico refleja en papel o monitor, la gráfica resultante de como "ven" los electrodos de registro situados en la superficie corporal, los cambios eléctricos que se producen en cada ciclo cardíaco. Es decir, si hay corrientes y si éstas van o vienen hacia los electrodos exploradores, así como la intensidad de las mismas. Las corrientes son siempre extracelulares.

La amplitud de las corrientes depende de la dirección de la corriente con respecto al electrodo explorador y de la intensidad de las corrientes extracelulares durante el paso del potencial de acción, y esta última depende del número de células activas en cada momento. De acuerdo con la constitución celular cardíaca, son las células musculares auriculares y ventriculares las únicas que por su número son capaces de generar corrientes extracelulares medibles. No obstante, estas corrientes son demasiados pequeñas (< 1 mV) lo que supone la necesidad de su amplificación para que puedan ser registradas. (Calibración 1 mV = 1 cm). Cuando el registro es en papel, éste se mueve a una velocidad de 25 mm/s.

El método fue desarrollado a principios de siglo XX por Willem Eithoven en Leiden y Augustus Waller en Londres.

Definición de los componentes característicos de un registro electrocardiográfico tomados en la derivación bipolar II

Segmentos: trayectos que se encuentran entre dos puntas u ondas.

Intervalo: abarca ondas y segmentos.

Onda P: onda de despolarización del músculo auricular. Su amplitud normal no debe exceder los 0,25 mV

Intervalo PQ: tiempo invertido en la propagación de la excitación por la aurículas, nodo AV, haz de His y las ramas ventriculares (0,18 a 0,20 s), el mayor tiempo se invierte en el cruce del nodo AV.

Complejo QRS: onda de despolarización ventricular. Tiempo =< 0,1 s. Si la duración es mayor de =,12 s es índice de transtornos en la conducción ventricular.

Onda Q: deflexión que precede a la R y corresponde a la despolarización del tabique interventricular.

Onda R: deflexión que corresponde al vector que representa la despolarización de la masa ventricular.

Onda S: deflexión que sigue a la onda R y corresponde con la despolarización de las zonas basales ventriculares.

Segmento ST: línea isopotencial que representa la fase meseta de todas las células ventriculares, coincide con la contracción ventricular. Su duración depende de la frecuencia.

TAV: (deflexión Intrinsecoide o Tiempo de Activación Ventricular) tiempo transcurrido entre el inicio del complejo QRS y el nadir de la onda R

Punto J: Es el punto isoeléctrico y se alcanza cuando todo el ventrículo está despolarizado.

Onda T: onda de repolarización ventricular. Tiene la misma polaridad que la onda R.

La repolarización no es simétrica a la despolarización, porque es más rápida en la punta del corazón que en la base y en la pared externa del corazón que en la interna.

Onda U: aparece algunas veces. Origen no bien establecido.

Intervalo QT: representa la duración total de la sístole eléctrica ventricular. Normalmente oscila entre 0,32 y 0,40 s.

Segmento TP: línea isopotencial de inactividad cardíaca.

Intervalo RR: corresponde a la duración de un periodo cardíaco. Se utiliza para medir la frecuencia cardíaca. Tiempo normal es de 0,8 s., lo que supone una frecuencia de 75 latidos/min.

La repolarización auricular no puede verse, dada la pequeña masa muscular, quedando oculta por la despolarización ventricular.

 

4. CONTRACTILIDAD O INOTROPISMO (Figura)

 

Capacidad del tejido muscular cardíaco en generar tensión de acortamiento cuando es activado por un potencial de acción.
El conjunto de procesos que ocurren entre la despolarización activa del sarcolema, la contracción de la fibra muscular y la recuperación de su longitud inicial constituyen el acoplamiento excitación-contracción-relajación (Figura)(4).

La contractilidad de la fibra muscular va a depender fundamentalmente de la disponibilidad de calcio iónico libre intracelular.
La fuerza o tensión de contracción con acortamiento o no de sus longitud, va a depender de la disponibilidad de calcio iónico libre intracelular y de la longitud de reposo de la fibra.

Luego para regular la fuerza de contracción, debemos controlar el calcio iónio libre intracelular y la longitud inicial de la fibra muscular.

La relajación requiere activar los mecanismos celulares que retiran el calcio iónico libre citoplasmático.

El músculo cardíaco sigue la ley del "todo o nada" de forma que ante un estímulo supraumbral se contrae toda la masa muscular, no existiendo el fenómeno de reclutamiento típico del músculo esquelético, dadas sus características sincitiales en cuanto a la propagación del potencial de acción entre las células y su respueta mecánica conjunta.

 

TETANIZACIÓN CARDÍACA (Figura)

La relación temporal entre el potencial de acción y la contracción en el músculo cardíaco impide que éste pueda ser tetanizado, proceso que podría ser letal para la vida por impedir la función de sístole y diástole del corazón. La fibra muscular cardíaca tarda en completar su ciclo contráctil, contracción y relajación, aproximadamente el mismo tiempo que dura el potencial de acción. Durante la fase 0, 1 y 2 del potencial de acción las células miocárdicas se encuentran en período refractario absoluto (PRA). A partir de un Vm de -40 mV, entran en la fase de PRR (periodo refractario relativo), en el que los potenciales de acción deben ser muy intensos para que se produzcan potenciales de acción de baja amplitud y no propagables. Cuando la célula vuelve a su excitabilidad normal ya se ha cubierto el ciclo contráctil y un nuevo estímulo desencadenará una nueva e independiente contracción que no se puede sumar a la anterior, lo que hace imposible tetanizar el músculo cardíaco. Este mecanismo es un sistema de seguridad que evita que el corazón se contraiga de forma tetánica y se produzca el ciclo contracción relajación necesario para el llenado y vaciado del corazón.

Sin embargo, aumentando el número de estímulos supraumbrales en la unidad de tiempo, se observa una respuesta mecánica de contracciones crecientes en amplitud: fenómeno de la escalera.

 

MODULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN (Figura)
Aumentando la entrada de Ca2+
1.1. Manteniendo abierto más tiempo los canales de Na+/Ca2+ de la fase 2 del potencial de acción
1.1.1. El enfriamiento y el bloqueo de los canales de K+ (delay rectifier)

1.2. Manteniendo abierto más tiempo los canales de Na+/Ca+ por unidad de tiempo.
1.2.1. Cuando existe un incremento en el número de potenciales de acción por minuto (ionotropismo positivo por frecuencia), como ocurre en el fenómeno en escalera.

1.3. Incrementando la concentración intracelular de AMPc que al fosforilar una proteína favorece la entrada de Ca2+
1.3.1. Actuando sobre un receptor (adrenalina y noradrenalina)
1.3.2. Actuando sobre las enzimas (incrementando la adenilciclasa o frenando la fosfodiesterasa)

1.4. Aumentando la [Ca2+]e se eleva la entrada por los canales de Ca2+ voltaje-dependientes y mejora la contractilidad. El bloqueo de estos canales con diltiazen o verapamil disminuye la contractilidad.
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Aumentando la liberación de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico
2.1. Incrementando el fosfatidil-inositol (alfa-adrenérgico y agonistas de los alfa-receptores) que favorece la liberación de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico.
2.2. Incrementando el tiempo disponible para recargar de Ca2+ el retículo sarcoplásmico (potenciación post-extrasístolica).
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Reduciendo la velocidad de eliminación del Ca2+ citoplasmático.
3.1. Modificando el intercambiador Na+/Ca2+ . Si la [Na+]i aumenta el gradiente electroquímico que mueve el intercambiador Na+/Ca2+ se reduce, entra menos Na+, se expulsa menos Ca2+ y aumenta la [Ca2+]i. La digital bloquea la bomba Na+/K+, se eleva la [Na+]i y produce una mejora en la contractilidad cardíaca.
3.2. Aumentando el tiempo de apertura de los canales Na+ voltaje-dependientes.
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Sensibilización de las proteínas contráctiles al Ca2+
Se han descrito cambios en la sensibilidad de las proteínas contráctiles a la [Ca2+]i en preparaciones de músculo cardíaco. No se conoce si este fenómeno tiene algún interés fisiológico.

 

MODULACIÓN DE LA VELOCIDAD DE ACORTAMIENTO
TIPOS DE MIOSINA:

1. V1 (alfa) típica del adulto y de las aurículas, presenta una velocidad ATP-asa rápida. También en el hipertiroidismo.
2. V3 (beta) típica en la edad avanzada y en los ventrículos, presenta una velocidad ATP-asa lenta. También en el hipotiroidismo, hipertrofia ventricular, etc.
3. V2 (alfa,beta) (aparece en ratas hipertensas).

5. RELAJACIÓN O LUSITROPISMO (Figura)

 

Forma parte del proceso excitación-contracción-relajación y como la contracción, también depende del ATP y del calcio iónico citosólico. En este caso de la velocidad de retirada del mismo por parte de las bombas de calcio dependientes de ATP del retículo sarcoplásmico, así como de las bombas de calcio dependiente del ATP y el intercambiador de sodio y calcio dependiente de la ATPasa Na/K del sarcolema.

La actividad de la bomba de calcio dependiente del ATP del retículo sarcoplásmico, está regulada por una proteína el FOSFOLAMBAM que mientras no esté fosforilado ejerce un efecto inhibidor sobre dicha bomba. Pero cuando es fosforilado bien por la cinada de AMPc y/o por la calmodulina dependiente del calcio citosólico, deja de ejercer su efecto inhibidor y la bomba incrementa su actividad, introduciendo más calcio iónico dentro del retículo.

En consecuencia, la relajación y el tiempo de la misma depende de la disponibilidad de ATP, de la fosforilación del fosfolambam y de la velocidad conque es retirado el calcio iónico citosólico. La relajación determina el tiempo de llenado ventricular y consecuentemente incidirá en el volumen sistólico como veremos cuando estudiemos la función ventricular.

El ATP también se utiliza para el desacople de las cabezas de miosina.

Los glucósidos, al inhibir la actividad de la bomba ATPasa Na/K y en consecuencia la actividad del intercambiador Na/Ca, son utilizados para mantener durante más tiempo la contracción del miocardio, retrasando la relajación.

 


TEXTOS DE AMPLIACIÓN

(1) Las células cardíacas se unen entre sí conservando sus límites morfológicos pero comportándose funcionalmente como una sola célula (sincitio funcional) gracias a la existencia de los discos intercalares. En éstos se produce el anclaje mecánico y el acoplamiento eléctrico entre las células cardíacas. Esto explica que el corazón cumpla la ley del todo o nada, es decir o se contrae o no se contrae como si fuese una sola célula. La masa muscular auricular y la ventricular están separadas por un anillo fibroso en el que se insertan las válvulas atrio-ventriculares, lo que individualiza y separa el sincitio muscular auricular del ventricular. Las células excitoconductoras (CEC) que forman los nódulos, haces y fibras están unidas entre sí por desmosomas en los que existen gap-junctions que las acoplan eléctricamente. También están acopladas eléctricamente las células excitoconductoras con las células contráctiles. La producción de un potencial de acción en una célula excitoconductora provoca la activación de las restantes células excitoconductoras. El potencial de acción se conduce de una a otra célula excitoconductora y éstas activan a las células contráctiles (CC) que propagan el potencial de acción a toda la masa muscular respondiendo con una única contracción.

Los discos intercalares son formaciones especializadas que sirven para unir las células contráctiles próximas. Por su forma ramificada, una célula puede unirse con otras. En los discos intercalares, los desmosomas (ver detalle) son las zonas en donde se fijan las fibras de actina de la última sarcómera al sarcolema y los sarcolemas de las células contiguas, anclando mecánicamente ambas células contráctiles e impidiendo que al contraerse se separen. Esta organización determina que la contracción simultánea de muchas células contráctiles se comporten como si de una sola célula mucho más larga se tratara, disminuyendo considerablemente la distancia entre sus extremos. Este acortamiento acumulado permite reducir el volumen de las aurículas y ventrículos durante la contracción. En los discos intercalares existen también gap-junctions (canales proteícos que permiten el paso de iones y corrientes iónicas entre células contiguas, canales intercelulares), acoplando eléctricamente a las células contráctiles. Un Va (potencial de acción) que se conduce por el sarcolema de una célula contráctil despolariza a la célula contráctil próxima por el movimiento iónico que se produce por el canal intercelular. Esta segunda célula, cuando alcance el potencial umbral, descargará un potencial de acción que conducirá a lo largo de su propia membrana hasta llegar a la célula próxima. Todas las células contráctiles están pues acopladas eléctricamente, la activación de una de ellas activará a todas las demás.

(2)BASES IÓNICAS DE LOS POTENCIALES RÁPIDOS
Potencial de membrana en reposo estable con un valor próximo al potencial de equilibrio del K+ (unos -90 mV).

Potencial de acción de unos 300 ms de duración en el que se reconocen cuatro fases que se muestran en la animación.

A valores del potencial umbral se abren las compuertas de activación en las conductancias de Na que permiten el paso rápido de sodio que despolariza la célula, lo cual es un estímulo para que se abran más compuertas de activación, por lo que el proceso se convierte en regenerativo. Este proceso determina una gran entrada de sodio con lo que el potencial de membrana se acerca al potencial de equilibrio para dicho ión (+42 mV). Cuando se alcanzan valores muy bajos de potencial, potenciales de inversión o cercanos, se activan las compuertas de inactivación, por lo que cesa la entrada de sodio, este hecho es el que determina que el potencial de membrana no iguale al potencial de equilibrio para el sodio, dado que la inactivación se produce antes de alcanzarlo. Este proceso de inactivación es más lento que el de activación. La despolarización alcanzada activa a las corrientes ITo de potasio lo que supone una pequeña repolarización que supone la fase 1 y la inactivación de las corrientes de sodio. Así mismo se activan las corrientes ICa de calcio que determinan la fase 2 o de meseta, con entrada de calcio necesario para la contracción muscular. La inactivación de estas corrientes de calcio coinciden con la activación de las corrientes IK de potasio y comienzo de la fase 3 de repolarización que al final activa a las corrientes IK1 de potasio responsables de la fase 4.

Cuando a estas células se las trata con tetrodotoxina (bloqueante de canales rápidos de Na+) se covierten en células con potenciales de acción lentos.

BASES IÓNICAS DEL POTENCIAL DE MEMBRANA DE LAS CÉLULAS MARCAPASOS
La relación entre las conductancias de Na+ y de K+ explican el bajo valor de la máxima despolarización diastólica. Una alta conductancia al Na+ y una baja conductancia al K+ determinan que el Vm se sitúe más próximo al potencial de equilibrio al Na+ que en el caso de las células no automáticas. La elevada permeabilidad al Na+ se debe a la existencia de canales catiónicos no selectivos por donde pasa el Na+ que poseen las células automáticas, y que permiten en reposo la existencia de una corriente de entrada de sodio (If). La baja permeabilidad a K+ se debe a la falta de canales de K+, IK1, que alejan el Vm del potencial de equilibrio al K+.

Cambios progresivos en la conductancia a Ca2+, Na+, y la falta de conductancias al K+ producen la inestabilidad del Vm en reposo. Las células automáticas durante la fase de reposo expresan unas corrientes crecientes de entrada de Na+ (I Na+) a través de canales catiónicos no selectivos (If) y de Ca2+ ( I Ca2+) a través de canales de Ca2+ voltaje-dependientes. Esta despolarización progresiva que hace inestable el Vm no está frenada por una posible salida de K+, pues el único canal de K+ que poseen estas células, el IK, está en este período cerrado. Este proceso de despolarización continua hasta que se alcanza el umbral para desencadenar el Va.

Solo conductancias de Ca2+ participan en la fase de despolarización del Va de las células automáticas. Las células automáticas no tienen corrientes de Na+ (I Na+)durante la fase de despolarización porque carecen de canales de Na+ voltaje-dependientes. Esta fase es lenta porque estos canales tienen una cinética de apertura lenta. La despolarización generada por la entrada de calcio, activa los canales de potasio Ik responsables de que la membrana se repolarice lentamente.

(3)El nódulo sinusal es una estructura fusiforme, situado en el sulcus terminalis (surco vertical que queda entre las venas cavas inferior y superior). Su tamaño es variable aunque como media puede ser de 5mm de ancho por 15 mm de largo y 2mm de grosor.

Se presenta como un acumulo de células pequeñas incluidas en una matriz colágena densa, y dispuestas en haces entremezclados alrededor de una arteria central. Se observan al menos dos tipos celulares: las células nodales o células P (por su tinción pálida), siendo éstas las más abundantes y las células transicionales. Las células nodales son las responsables de la actividad marcapasos y son pequeñas (5-10 mm) y redondeadas. No presentan uniones intercalares, pero sí alguna que otra conexión intercelular.

Las células transicionales rodean a las nodales e interactúan con las fibras del miocardio, presentando además una gran similitud estructural con éstas, sobre todo las más periféricas.

Este nodo se riega en un 55% de la población por la rama arterial coronaria derecha, y el 45 % restante por la coronaria izquierda. Un 10% de las personas normales tienen una irrigación doble. Respecto a la inervación, los ganglios parasimpáticos del epicardio o próximos al nódulo mandan fibras colinérgicas predominantemente procedentes del vago derecho. La inervación simpática al nódulo no ha podido ser demostrada todavía en el hombre.

(4) ACOPLE EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
La llegada de un potencial de acción a una célula cardíaca contráctil determina su contracción . Durante la fase 2 del potencial de acción se abren canales de Ca2+ voltaje dependientes (receptores de dihidropiridina (RDHP) asociados a un canal de calcio) ubicados en el sarcolema y sistema tubular, que permiten la entrada del mismo al citoplasma, a favor de un gradiente de concentración (la concentración intracelular de Ca2+ es 1000 veces inferior a la extracelular). El Ca2+ que entra por los canales de calcio es insufienciente para activar el deslizamiento de los microfilamentos de actina y miosina del sarcómero. Por esta razón, este calcio externo se utiliza para promover la salida del calcio secuestrado en el retículo sarcoplásmico, por lo que se le denomina: calcio desencadenante. Este calcio activa los canales de calcio (canales de rianodina (RYR2)) del retículo sarcoplásmico, los cuales extraen en grandes cantidades el calcio secuestrado, calcio suficiente por su cantidad y cercanía a los microfilamentos, para iniciar los procesos de interacción y deslizamiento de las unidades de miosina y actina entre si, con el consiguiente acortamiento de la longitud del sarcómero y por tanto, de la fibra muscular, siempre en función del ATP disponible.

El sistema tubular en T favorece la propagación del potencial de acción y por su riqueza en calcio y proximidad, el rápido acceso de este hacia el retículo sarcoplásmico.

Cuando se activan los canales K de potasio se acaba la fase meseta del potencial de acción, deja de entrar calcio en la célula y comienza la rápida eliminación del calcio iónico libre intracelular, utilizando para ello, bombas de calcio en el retículo sarcoplásmico que secuestran dicho calcio iónico libre; bombas de calcio en la membrana de la fibra que sacan calcio al espacio intersticial, y un intercambiador electrogénico (3Na+/1Ca2+) en la membrana de la fibra, cuya actividad depende de la bomba de Na/K.

La disminución del calcio iónico libre intracelular supone la rotura de los puentes establecidos entre la actina y la miosina y la recuperación de la posición inicial o de reposo del sarcómero: estos fenómenos definen la relajación de la fibra muscular.

Existen factores que facilitan la contracción generada por la despolarización (factores inotrópicos positivos), como son las catecolaminas y los glucósidos. Las primeras actúan de forma natural a través de su interacción con sus receptores beta-adrenérgicos y alfa-adrenérgicos. Los primeros activan el mecanismo secundario del AMPc, con el que se favorece la fosforilación de un canal de calcio del sarcolema quimio dependiente. Por este canal abierto se favorece la entrada de calcio de forma paralela a la apertura de los canales de calcio voltaje dependientes, por lo que entra mayor cantidad de calcio y mayor liberación de calcio secuestrado.El mismo AMPc activa las bombas sarcoplásmicas de calcio para secruestar el calcio libre e inhibe la acción de la troponina, por lo que se acelera la relajación.

La interacción con los receptores alfa favorece el incremento intracelular del IP3 con lo que se favorece la liberación del calcio sarcoplásmico.
Por último, con el uso de glucósidos conseguimos inhibir la bomba ATPasa de Na/K y con ella al intercambiador de Na/Ca, por lo que se mantiene más tiempo la contracción ya que se aumenta el tiempo en el que se retira el calcio libre.

incrementando el retorno venoso.

 

 

 

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