letrero endocrino

 

 

 

CORREO
 

 

CARDIOVASCULAR. CORAZÓN. CIRCULACIÓN CORONARIA (Figura)

 

OBJETIVOS.

 

  1. Describir la morfología funcional del lecho coronario y la dependencia del oxígeno del músculo cardíaco.
  2. Explicar las diferencias del flujo sanguíneo en el endocardio y epicardio.
  3. Describir los cambios fásicos del flujo sanguíneo coronario durante el ciclo cardiaco.
  4. Describir las diferencias entre el flujo coronario derecho e izquierdo.
  5. Explicar el papel del metabolismo miocárdico como control primario del riego coronario.
  6. Analizar las especificidades del control nervioso del riego coronario.

GUIÓN DEL TEMA

 

El riego arterial nace en el bulbo aórtico (senos de Valsalva) y discurre por las arterias coronarias, una riega la región izquierda y la otra la derecha (85% de la población la arteria coronaria derecha riega al ventrículo derecho y parte posterior del ventrículo izquierdo).(Figura)

El 50% de la población el flujo de la arteria coronaria derecha es alto. En el 20% el flujo es mayor en la arteria coronaria izquierda. En el resto, el flujo es igual en ambas.

El flujo sanguíneo va desde el epicardio hacia el endocardio.

La red capilar es muy densa, mínimo 1 capilar / fibra muscular. Aproximadamente hay 5000 capilares / mm2.

La distancia intercapilar media es de unos 14 mm.

En la circulación coronaria del hombre no se aprecian anastomosis que favorezcan la derivación del flujo en caso de obstrucción. Sin embargo, en caso de obstrucción lenta, se generan ramas colaterales entre los vasos ocluidos y los no ocluidos, favoreciéndose así la derivación del flujo hacia las zonas no regadas por la oclusión.

El drenaje venoso del ventrículo izquierdo se hace en el seno coronario y venas anteriores que acaban en la aurícula derecha. El resto del corazón drena en el mismo ventrículo derecho.

 

HEMODINÁMICA CORONARIA

 

La presión de perfusión en la circulación coronaria viene determinada por la presión aórtica, mientras que la resistencia vascular coronaria es variable durante el ciclo cardiaco, creciendo durante la contracción ventricular y disminuyendo durante la relajación ventricular. Este comportamiento supone un flujo sanguíneo coronario fásico. Pero además, esta resistencia vascular también está controlada por las necesidades energéticas del músculo cardiaco (necesidades de oxígeno), siendo precisamente esto último, mediante un control local muy efectivo, el mecanismo local regulador que ejerce el corazón sobre su propio flujo.

Como se ve en la Figura, durante la diástole se produce una caída de la presión aórtica que se refleja en una caída del flujo coronario. Si se alarga el tiempo de diástole, caerá aún más dicha presión y el flujo. Durante la contracción ventricular, el flujo coronario se interrumpe sobre todo en el ventrículo izquierdo, por compresión de los vasos arteriales. Dado el diseño circulatorio coronario, las zonas que antes se quedan sin flujo son las regiones musculares más profundas, donde la presión en diástole es menor debido a la mayor resistencia por el menor calibre de sus vasos. En la fase de eyección aumenta la presión aórtica y consecuentemente se produce un incremento del flujo coronario fundamentalmente de los vasos mayores que se encuentran en el epicardio, disminuyendo de forma importante el flujo en el endocardio, cuyos vasos de menor calibre estan más sometido a la compresión muscular.

En diástole, al inicio de ésta coincide una relajación muscular y una alta presión aórtica (presión sistólica) lo que se traduce en un flujo coronario máximo, para disminuir lentamente a medida que disminuye la presión aórtica.

Durante la sístole ventricular se riega más el epicardio, mientras que durante la diástole ventricular se riega más el endocardio.

En la arteria coronaria derecha se sigue un patrón similar de flujo al de la izquierda, aunque no se produce la inversión del flujo durante la sístole. Así, el flujo total del ventrículo derecho es mayor que en el izquierdo.

El flujo coronario viene determinado por las necesidades de oxígeno, que son muy altas si comparamos con el músculo esquelético (60 a 80 ml/100 g/min para el corazón en reposo frente a 2 a 6 ml/100 g/min de músculo esquelético en reposo; o 200 a 300 ml/100 g/min para el corazón activo frente a 40 a 100 ml/100 g/min para el músculo esquelético activo).

Si nos fijamos en el cambio experimentado en el flujo coronario al pasar del reposo a la actividad, vemos que el flujo puede multiplicarse por 4. Este aumento de flujo se denomina reserva de flujo coronario. Este incremento tan importante en el flujo se debe a que en reposo el corazón extrae casi todo el oxígeno transportado por la sangre (19 ml O2 / 100 ml) (el consumo basal (corazón detenido) es de 2 ml O2 /100 g tejido / min.

El consumo normal (corazón latiendo en un sujeto en reposo) (durante la fase de diástole) es de 9 ml O2 /100 g tejido / min. Durante la sístole es de aprox. 13 a 14 ml O2 /100 g tejido / min), luego la única posibilidad que tiene de incrementar el aporte de oxígeno durante la actividad, es aumentando el flujo ya que su capacidad de producir energía a partir del metabolismo anaerobio de la glucosa es muy limitada (el músculo cardiaco metaboliza de forma aeróbica la glucosa, las grasas y el lactato, siendo en reposo los ácidos grasos los que proporcionan el 70% de la energía cardiaca.

El 10% del total del O2 que consume un adulto en reposo lo utiliza el corazón a pesar de que este órgano representa solo el 0,5% del peso corporal.

Precisamente por esta dependencia del flujo, la circulación coronaria está sometida a un estricto control local de la misma, por encima del influjo simpático vasoconstrictor, como veremos en la siguiente pantalla.

 

REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA (Figura)

 

En la circulación coronaria intervienen dos mecanismos reguladores: el local y el nervioso.

En condiciones de tasa metabólica constante el flujo coronario se mantiene también constante, dentro de unos límites, gracias al mecanismo de autorregulación.

El flujo coronario depende de la presión de perfusión determinada por la presión aórtica y por tanto, de la presión cardiaca, y es directamente proporcional a la tasa metabólica cardiaca.


La disminución de la tasa de O2 y el consumo rápido del ATP supone liberación de adenosina, que actúa como vasodilatador local (ya que bloquea la entrada de calcio en el músculo) que favorece el incremento del flujo. Su papel vasodilatador se ve reforzado por su acción endotelial al estimular la liberación de NO.

El papel de los factores metabólicos en la regulación del flujo coronario se pone de manifiesto en la hiperemia reactiva, donde se observa un incremento en el restablecimiento del flujo de hasta seis veces su valor normal. Sin embargo, todos los factores metabólicos propuestos (CO2, presión reducida de O2, iones hidrógeno, iones potasio, prostaglandinas vasodilatadoras y adenosina) por si solos nos son capaces de producir vasodilatación.

La inervación simpática de los vasos coronarios determina una regulación nerviosa central de los mismos. Su estimulación (por receptores alfa-adrenérgicos) supone vasoconstricción y sin embargo, se produce incremento en el flujo coronario. La causa viene explicada por una suma de factores coincidentes como son, la aceleración cardiaca simpática y el incremento de la contractilidad (mediado por receptores beta-adrenérgicos) que llevan a un aumento de la presión sistólica y por tanto de la presión de perfusión coronaria, así como un incremento metabólico que libera factores vasodilatadores que aumentan el flujo.

La adrenalina de la médula adrenal liberada en respuesta a la estimulación simpática, ejerce sobre la circulación coronaria y actividad cardiaca el mismo efecto que la estimulación simpática.


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CORAZÓN. CIRCULACIÓN CORONARIA
PROF. RAFAEL SERRA SIMAL