letrero endocrino

 

 

 

CORREO
 

 

CARDIOVASCULAR. CORAZÓN. CICLO CARDÍACO. (Figura)

 

OBJETIVOS

  1. Definir el ciclo cardíaco y las distintas fases del mismo.
  2. Defina y establezca los valores normales para el volumen diastólico final ventricular, el volumen sistólico final, el volumen sistólico, la presión diastólica y la presión sistólica pico.
  3. Explicar mediante una gráfica, la correlación temporal entre la presión y el volumen de las cavidades cardíacas y el flujo en las arterias aorta y pulmonar, para cada fase del ciclo cardíaco.
  4. Describir los sonidos cardíacos y su origen.
  5. Explicar mediante una gráfica, la correlación temporal entre las fases del ciclo cardíaco, un fonocardiograma y un electrocardiograma.
  6. Describir cómo y porqué los eventos tienen una cronología distinta en el lado izquierdo y en el derecho del corazón.
  7. Explicar la duración de las fases del ciclo cardíaco y su modificación con los cambios de frecuencia cardíaca.
  8. Resolver cuestiones sobre el ciclo cardiaco y posibles alteraciones del mismo.

GUIÓN DEL TEMA

 

DINÁMICA DEL CICLO CARDÍACO

 


En el ciclo cardiaco la sangre se mueve empujada por los gradientes de presión que se establecen entre las cavidades cardiacas y entre éstas y sus vasos, generando un flujo unidireccional determinado por las válvulas cardiacas, lo que supone cambios periódicos de volumen y presión en aurículas y ventrículos.

La frecuencia cardíaca es de 60 a 80 ciclos/segundo. En cada ciclo (1 segundo o menos, en condiciones normales) se producen por tanto, dos tiempos de acción bien diferenciados: uno de contracción muscular cardíaca y vaciado ventricular denominado SÍSTOLE. Otro seguido de relajación muscular cardíaca y llenado ventricular denominado DIÁSTOLE.

 

DURANTE LA SÍSTOLE VENTRICULAR, LA CONTRACCIÓN DEL VENTRÍCULO ELEVA RÁPIDAMENTE LA PRESIÓN INTRAVENTRICULAR.

 

La elevación de la presión intraventricular, al superar la presión intraauricular, cierra las válvulas A-V, y al rebasar la presión aórtica, en el caso del ventrículo izquierdo, abre la válvula aórtica empujando la sangre hacia la aorta, la cual se distiende y aumenta su volumen. El ventrículo se vacía y reduce su volumen.


DURANTE LA DIÁSTOLE VENTRICULAR, LA PRESIÓN INTRAVENTRICULAR ES LA MÁS BAJA DE LAS TRES CAVIDADES, LAS VÁLVULAS A-V ESTÁN ABIERTAS Y LAS SIGMOIDEAS CERRADAS.

La sangre entra en los ventrículos procedente de las aurícula y grandes troncos venosos y pulmonares. El volumen ventricular aumenta. La aorta y arteria pulmonar se retraen vaciando su contenido a los vasos siguientes reduciendo su volumen.

Al final de la diástole, las aurículas se contraen empujando la sangre a los ventrículos (que terminan de llenarse) y hacia los vasos suministradores. La aorta continúa reduciendo su volumen y expulsando sangre a la periferia.

LOS EVENTOS QUE SE VAN A DESCRIBIR OCURREN SIMULTÁNEAMENTE EN AMBOS CORAZONES (DERECHO E IZQUIERDO), AUNQUE CON DIFERENTES VALORES DE PRESIÓN.

DESCRIPCIÓN TEMPORAL DEL CICLO CARDÍACO (Ver figuras: presión/volumen, flujos, todos juntos)

El ciclo cardiaco que dura unos 800 ms. puede dividirse para su estudio en varias fases:

Sístole ventricular (270 ms)
- Contracción ventricular isométrica o isovolumétrica (50 ms)
- Contracción ventricular isotónica o fase de eyección (216 ms)
- protodiástole (al final de la sístole la presión ventricular cae rápidamente y se cierran las válvulas ventrículo arteriales). (4 ms)

Diástole ventricular (530 ms)

- Relajación ventricular isovolumétrica) (100 ms)
- Fase de llenado rápido ventricular (efecto succión) (140 ms)
- Fase de llenado lento (diastasis)(coincide con el final de la diástole) (200 ms)
- Presístole ventricular que coincide con la sístole auricular (90 ms)

INICIO


SÍSTOLE VENTRICULAR (unos 270 ms).

FASE ISOMÉTRICA O ISOVOLUMÉTRICA (Duración unos 50 ms)

Tras el retraso auriculo ventricular se produce la onda QRS de despolarización ventricular que comienza en el tabique interventricular en su región media, alta e inferior para luego despolarizar la masa ventricular.

A unos 50 ms del inicio del complejo QRS se produce la contracción ventricular (primera elevación detectable de presión intraventricular después del punto z).

La tensión del miocardio eleva la presión intraventricular inmediatamente y cuando el ventrículo izquierdo alcanza unos 1,3 (10 mmHg) a 4 kPa, la válvula mitral se cierra y se tensa (ocurre a unos 20 - 30 ms después del inicio de la contracción).

El cierre y tensión de la válvula genera el primer tono cardiaco y la onda c de la presión auricular (ya que la tensión y abultamiento hacia la aurícula de la válvula produce incremento de la presión intraauricular).

La tricúspide también se cierra aunque a menor presión y con menor ruido.

Se inicia así un rápido incremento de la presión intraventricular (dP/dt) a cámara cerrada y por tanto contra la sangre que contiene. Es tensión sin acortamiento de fibras y por tanto tensión isométrica (Wiggers) o isovolumétrica (Rushmer).

La contracción se inicia por los músculos papilares y las trabéculas cárneas, luego el endocardio y al final el pericardio.

La contracción isovolumétrica del ventrículo derecho es más corta que la del izquierdo.

Esta fase es la de máximo trabajo cardiaco y consumo de oxígeno.

Con esta evolución se pasa en el ventrículo izquierdo de un sistema de baja presión (diástole) a uno de alta presión.

Se dan los siguientes cambios morfológicos:

La cavidad ventricular izquierda se estrecha y alarga debido a:
- compresión de la masa sanguínea por la musculatura ventricular
- abombamiento de la válvula mitral que anclada en los músculos papilares contraídos se proyecta hacia la aurícula.
- desplazamiento del ápex hacia la pared torácica (5º espacio intercostal) que origina el latido de punta.

Cambios en la superficie del corazón:
- la base de la superficie epicárdica desciende y gira antihorariamente
- se acorta la longitud base - punta.

FASE DE EYECCIÓN (CONTRACCIÓN ISOTÓNICA O AUXOTÓNICA) (dura unos 220 ms)

Comienza cuando el incremento de la presión intraventricular llega a un punto donde se iguala y vence la presión arterial (pulmonar o aórtica) (presión diastólica arterial). Esto supone la apertura de las válvulas pulmonar y aórtica y la eyección de sangre a gran velocidad.

En ambos ventrículos se produce la eyección total del 60% de su contenido, con una caída rápida del volumen intraventricular. En ningún caso los ventrículos se quedan vacíos, quedando un volumen de reserva de unos 60 ml o volumen fin de sístole (VFS).

En consecuencia el volumen sistólico de eyección (VS) es la diferencia entre el volumen diastólico final (VDF)(130 ml) y el volumen sistólico final (60 ml), lo que supone unos 70 ml.

La relación entre el volumen sistólico de eyección y el volumen diastólico final nos da la fracción de eyección que es un importante índice de función cardiaca. Ésta varía entre 50 al 70%, normalmente un 60%.

El significado funcional de este volumen residual es servir de reserva para situaciones donde se demande rápidamente un incremento del flujo sanguíneo (estrés), aumentándose así la fracción de eyección a un 80 - 85%. A partir de una fracción inferior al 50% se considera una función ventricular anormal.

La fase de eyección se puede dividir en tres subfases: Eyección máxima, eyección reducida y protodiástole. En la primera se eyecta el 70% del volumen de eyección total. En las dos siguientes el 30% restante.

INICIO


FASE DE EYECCIÓN EN EL VENTRÍCULO IZQUIERDO: (sistema de alta presión)

Antes de la apertura valvular, la presión intraventricular generada por la contracción isométrica se propaga hacia las aurículas (por abombamiento de las válvulas auriculoventriculares) y los vasos venosos. Se genera la onda c del pulso venoso (yugular). La presión aórtica ha caído a 80 mmHg (presión diastólica aórtica).

El flujo aórtico se acelera durante la fase de eyección rápida, alcanzándose la máxima velocidad del flujo aórtico antes de llegar al pico máximo de presión ventricular y aórtica (120 mmHg) (presión sistólica aórtica). Así se imprime velocidad a la sangre arterial.

Sin embargo la velocidad comienza a decaer (eyección reducida) aunque la presión del ventrículo y aorta siguen aumentando. Esta disparidad se debe a que el 60% del volumen de eyección es aceptado por la expansión de las arterias y el 40% restante va hacia la periferia. Así se crea una onda de presión sistólica en las arterias elásticas que se disipa durante la diástole. Pero el flujo arterial no cesa porque durante la diástole se produce el retroceso elástico arterial. De esta forma la presión arterial fluctúa de un máximo sistólico (16 kPa)(120 mmHg) a un mínimo diastólico (10,7 kPa)(80 mmHg) gracias a: la bomba de presión del ventrículo izquierdo, la elasticidad de las arterias y las resistencias periféricas.

La fase de eyección máxima o rápida acaba cuando se alcanza el vértice de presión máxima, esto supone un mecanismo de defensa frente a acortamientos del periodo sistólico (taquicardia), pues el volumen de eyección no varía.

La fase de eyección reducida o lenta es debida a la inercia del flujo sanguíneo, que sigue saliendo aunque las presiones ya están cayendo.

La protodiástole (que dura unos 40 ms) coincide con la caída de la presión intraventricular y aórtica (más la primera que la segunda), produciéndose una inversión del flujo aórtico que lleva al cierre de la válvula y la generación del segundo ruido cardiaco. Este cierre además genera en el pulso arterial la denominada muesca dicrota (n).

El ventrículo izquierdo se reduce en todas sus direcciones girando en sentido antihorario y la punta se retrae.

INICIO


FASE DE EYECCIÓN EN EL VENTRÍCULO DERECHO: (sistema de baja presión)

Esta fase comienza antes que en el ventrículo izquierdo, a pesar de que la fase de contracción isovolumétrica haya empezado más tarde.

Se produce cuando la presión intraventricular supera los 10 mmHg de la presión en la arteria pulmonar, abriéndose la válvula pulmonar.

La fase de eyección aquí es más larga, y el descenso del plano de la tricúspide actúa como émbolo que acelera el retorno venoso y produce el seno X del pulso venoso.

Las presiones generadas son menores ya que la presión arterial pulmonar está en 25 mmHg.

La inspiración, al disminuir la presión intratorácica, favorece el llenado ventricular derecho y el volumen de eyección subsiguiente y retrasa el componente pulmonar del segundo tono que indica el final de la fase de eyección (desdoblamiento fisiológico del segundo tono).

En el llenado ventricular derecho, normalmente la sangre no llega a la punta (zona trabecular), sino que es dirigida hacia la zona de salida. Sólo en condiciones de dilatación, la punta derecha se llena de sangre.

Desciende la base ventricular, se retira el ápex y descienden las grandes arterias.

INICIO


DIÁSTOLE VENTRICULAR (unos 520 msg).

FASE DE RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA
(dura unos 100 ms)

Con el cierre de las válvulas pulmonar y aórtica las cavidades intraventriculares vuelven a estar cerradas, produciéndose relajación sin cambio de volumen (volumen sistólico final o volumen residual).

Comienza con la aparición del segundo tono cardiaco, producido por el cierre valvular, coincide con la incisura dicrota del pulso aórtico y precede en 30 ms a la incisura del pulso carotídeo.

Inmediatamente al cierre valvular la presión ventricular es superior a la auricular y las válvulas auriculo ventriculares no se abren. Como los ventrículos comienzan a dilatarse se produce una caída de presión que se hace menor a la auricular y lleva a la apertura de las válvulas auriculoventriculares con lo que comienza la fase de llenado rápido ventricular, mientras que la aórtica se mantiene alta durante toda la diástole.

En esta fase se alcanza la onda v de presión auricular, ya que se están llenando las aurículas a válvulas cerradas. El ápex vuelve a su posición inicial, con lo que acaba esta fase.

Esta fase se corresponde con la onda T del ECG y por tanto con la repolarización ventricular.

FASE DE LLENADO RÁPIDO VENTRICULAR: (duración unos 140 ms)

Con la apertura de las válvulas auriculo ventriculares y el incremento de la presión auricular, se produce el llenado rápido ventricular o pasivo. Sin embargo no es pasivo del todo, pues durante la relajación ventricular se produce un efecto de succión que favorece la velocidad de llenado. De igual forma que en la eyección ventricular, esta fase rápida inicial es un mecanismo de seguridad frente a disminuciones del ciclo.

La vibración que genera el llenado rápido ventricular es causa del tercer ruido cardiaco, fácilmente audible en sujetos jóvenes.

Como consecuencia del llenado se produce un ligero pero continuo incremento de la presión ventricular diastólica. Este llenado supone un 70% del llenado total.

FASE DE LLENADO LENTO (DIASTASIS O ESTASIS) (duración aproximada 200 ms)

Corresponde a la fase final de la diástole, con la que iniciamos el ciclo.

Válvulas tricúspide y mitral abiertas.

Válvulas pulmonar y aórtica cerradas.

La comunicación veno auriculo ventricular hace que la sangre fluya directamente hacia las cavidades ventriculares, aunque a baja velocidad ya que la mayor cantidad ha pasado durante la fase de llenado rápido y el gradiente de presiones ha disminuido notablemente.

A medida que aumenta la presión intraventricular (distensión ventricular) disminuye el gradiente de presiones aurículo ventricular, por lo que el llenado se hace más lento. La sangre procede fundamentalmente de los grandes vasos.

Es una fase prácticamente quiescente, sin actividad cardiaca y acaba con la sístole auricular que supone un 15% que se suma al anterior, con un llenado ventricular total del 85%.

INICIO


PRESÍSTOLE VENTRICULAR O SÍSTOLE AURICULAR (duración: 90 ms).

Corresponde a la onda P y segmento PQ del ECG.

Su final marca el volumen diastólico final (VDF) de aproximadamente 130 ml.

Las válvulas tricúspide y mitral siguen abiertas; la pulmonar y aórtica siguen cerradas.

Se inicia con la contracción auricular (la derecha lo hace 20 ms. antes que la izquierda).

Se genera un incremento de presión en la derecha de 4 a 6 mmHg y en la izquierda de 7 a 8 mmHg, dando lugar a la onda a de presión auricular.

Supone un incremento adicional del llenado ventricular que viene a ser de entre un 5 - 25% del total. Cuando disminuye la distensibilidad ventricular, la contracción auricular puede aportar el 33% del VDF, actuando como un mecanismo de reserva ventricular. Este periodo también se denomina tiempo de reserva cardiaco, ya que es modificable según la frecuencia.

Este incremento de volumen supone un pequeño incremento de la presión intraventricular que desciende cuando cesa la contracción auricular (por adaptación ventricular). Igualmente La onda de presión auricular desciende.

La contracción auricular estrecha los orificios de entrada venosa, evitándose así el reflujo por incremento de la presión intraauricular. No obstante, se produce una pequeña regurgitación que en la cava genera la onda a del pulso venoso.

Mientras tanto se está produciendo la despolarización de los ventrículos responsable de la QRS del ECG.

La presión intraventricular iguala a la auricular y se produce el punto de equilibrio z.

 

INICIO

 

DINÁMICA VALVULAR (Ver figura)

Las válvulas cardiacas están diseñadas para permitir o no el paso de sangre, en función del gradiente de presiones que se establece, en cada momento, a ambos lados de las mismas.

Las válvulas auriculoventriculares controlan el paso de la sangre entre las aurículas y los ventrículos. Su diseño, basado en tejido fibroso tapizado de una fina capa de endocardio y dispuestas en tres valvas (tricúspide) y dos valvas (la mitral), permite que cuando la presión ventricular es menor que la auricular, estas valvas se encuentren abiertas. Cuando se invierte el gradiente de presión, haciéndose mayor en la cavidad ventricular, dicha presión cierra las válvulas, y debido a las altas presiones que se alcanzan en los ventrículos, para evitar la reversión de las mismas, se sujetan mediante la activación de los músculos papilares, que tensan las cuerdas tendinosas que unen a dichos músculos papilares con las valvas de las válvulas mencionadas. ¿Qué ocurriría si paralizaramos o se rompiese un músculo papilar o cuerda tendinosa?

Durante el ciclo cardiaco la dinámica temporal de apertura y cierre valvular no es sincrónica. Así, como puede verse en la figura, el cierre de la válvula mitral se realiza unos milisegundos antes que la tricúspide. Mientras que durante la diástole, se abre antes la tricúspide que la mitral.

La apertura y cierre de estas válvulas es suave y por tanto no originan ruído apreciable.

En lo que se refiere a las válvulas aórtica y pulmonar, éstas tienen función similar a la de las anteriores, en cuanto que dirigen el flujo de sangre desde las cavidades ventriculares hacia la aorta y vena pulmonar respectivamente, evitando el reflujo de la misma durante la diástole.

Sin embargo, y debido a las altas presiones generadas a ambos lados, el cierre de estas válvulas es más violento y por tanto, audible. Además, por su menor abertura, el flujo a través de las mismas es más rápido, lo que también genera sonido de fricción. Estas válvulas no poseen cuerdas tendinosas, pero se ajustan muy bien al gradiente de presión a ambos lados.

Durante el ciclo cardiaco su apertura y cierre tampoco es sincrónico, de forma que al final de la sístole, se cierra antes la aórtica que la pulmonar, mientras que al inicio de la sístole se abre antes la pulmonar que la aórtica, estas diferencias temporales reflejan los diferentes gradientes de presión en ambas.

INICIO

 

SONIDOS CARDIACOS (Ver figura)

LOS TONOS O SONIDOS CARDÍACOS : son vibraciones (15-400 Hz) originadas por la actividad cardiaca en las estructuras pertenecientes al propio corazón o situadas en su vencidad inmediata, y que se transmiten a la pared torácica. Que pueden registrase (fonocardiograma) o escucharse con un estetoscopio o fonendoscopio (auscultación). El denominado latido cardiaco se debe al cierre de las válvulas cardíacas. Se describe como un sonio "lup-dup".

PRIMER TONO: Determina el comienzo de la sístole ventricular. Tiene cuatro componentes, el 1º y 4º no audibles el 2º: corresponde al cierre de la válvula mitral y el 3º al cierre de la válvula tricúspide.

Aparece entre 0,2 y 0,6 s después del qRs.

Tono sordo que se conoce como tono de contracción.

SEGUNDO TONO: Determina el comienzo de la diástole ventricular. Tiene 2 componentes. (Separado del anterior en 0,37s)

1º coincide con la incisura del pulso carotídeo y corresponde al cierre de la válvula aórtica.

2º se ausculta sólo en el área pulmonar: cierre de la válvula pulmonar.

En la inspiración puede apreciarse el desdoblamiento de estos dos componentes.

Se conoce como tono valvular, y coincide con el final de la onda T del ECG.

 

La secuencia temporal de estos dos tonos son el origen del latido cardiaco.

TERCER TONO: inmediato al 2º (a unos 0,10s) muy baja frecuencia y coincidente con el llenado rápido al final de la diástole. Se ausculta en personas sanas, jóvenes. A partir de los 40 su escucha puede ser patológica.

CUARTO TONO: de bajísima frecuencia ocasionado por la actividad auricular y coincidente, por tanto, con la presístole.

El latido del apex es solo apreciable en personas delgadas y palpable con los dedos en el 5º espacio intercostal medioclavicular. Puede darse abombamiento del espacio intercostal.

Es el resultado de un conjunto de fenómenos cardiacos que suponen cambios morfológicos del corazón y desplazamiento del apex.

El término de ruido cardiaco solo se aplica a las desviaciones patológicas de los tonos cardiacos, también denominados soplos.

 

INICIO

 

DIFERENCIAS ENTRE AMBAS BOMBAS (figura)

1. Las presiones en las cavidades derechas son menores.

2. Los gradientes derechos son también más reducidos, pero tienen el mismo sentido.


3. La duración de las fases del ciclo son diferentes.
    - la sístole y la diástole isométricas del ventrículo izquierdo duran más que las del derecho. El cambio de presión en el VI durante este período es más grande que el que sufre el VD.
    - el período de vacíamiento dura más en el VD que en el VI.

4. El curso temporal de los flujos pulmonares y aórticos son diferentes. Puesto que en condiciones normales el VD y el VI expulsan la misma cantidad de sangre en cada ciclo cardiaco y el VI tiene un período de expulsión más corto, los flujos de sangre en el VI son más elevados que los del VD.

5. La aurícula derecha se activa antes que la izqda y comienza a contraerse antes. Por el contrario el ventrículo izquierdo se activa antes que el derecho y comienza a contraerse antes, la onda de activación estimula inicialmente el tabique interventricular que mira al VI.

6. El tamaño y la morfología de los ventrículos son distintas. El VI tiene forma de cilindro y posee una pared gruesa mientras que el ventrículo derecho adopta forma de fuelle y su pared libre se adhiere a la pared del VI.

 

INICIO

 

 


 

 

 

Copyright ® 2010 WebFisio.es El contenido multimedia de este espacio web tiene derecho de autor con el ISBN: 84-688-1218-8. ültima actualización: Monday, October 3, 2011 9:32
 
CORAZÓN. CICLO CARDÍACO
PROF. RAFAEL SERRA SIMAL